急救休克幻灯片1.pptVIP

急救护理 第二章 常见急症救护 学习目标: 1、掌握休克的概念、临床表现与护理措施 2、熟悉休克的治疗原则和感染性休克的临床特征? 3、了解休克的病因、分类、发病机制 . 休克？ 概念 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是有效循环血容量不足、微循环障碍，重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 *所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量） 微循环 微循环是指微动脉于微静脉之间微血管的血液循环 包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、微静脉、后微静脉。 二.分类及原因 1.低血容量休克 失血性休克 失血浆性休克 失体液性休克 创伤性休克 (最常见) 2.感染性休克（又称中毒性休克） 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克 失血性休克多见于上消化道出血、肝脾破裂 、宫外孕破裂及外伤性大出血等 创伤性休克多见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等 感染性休克多见于急性腹膜炎, 绞窄性肠梗阻, 大面积烧伤, 脓毒症等 感染性休克分两型: *低排高阻型（低动力型) (心输出量减少、周围血管收缩）→冷休克 (多G-菌) *高排低阻型（高动力型) (心输出量增加，周围血管扩张）→暖休克 (多G+菌) 三.发生过程 各种因素 有效循环血量 ↓ 微循环障碍 细胞缺血缺氧受损 代谢紊乱 脏器组织功能障碍 休克发生 (共同点) (休克实质) { 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 1.心搏出量↓ 2.血容量↓ 3.周围血管张力↓ (周围血管容量↑) (基本 病理改变) 四.病理生理 微循环的变化 体液代谢变化 内脏器官的继发性损害 五.临床表现 休克代偿期的表现 精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、四肢湿冷，心率加快、脉搏细速，血压正常，脉压差减小，呼吸加快，尿量减少 休克抑制期的表现 神情淡漠、反应迟钝、意识模糊、皮肤黏膜苍白、出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细弱无力、血压进行性下降，尿少或无尿。 进行性呼吸困难 急性呼吸窘迫综合征 黏膜瘀斑 弥散性血管内凝血 五.临床表现 早期(轻度)中期(中度)晚期(重度) “脑” “心” “肺” “肾” “皮肤” →意识 →血压、脉搏、脉压 →呼吸 →尿量 →皮肤色泽、温度 临床表现 轻度 中度 重度 一看： 1.神志 2.唇颊肤色 清醒，烦燥 正常或发白 淡漠,迟钝 苍白 模糊,昏迷 纸白,发绀 二摸： 1.脉搏 2.肢端温度 100次/分,尚有力 正常或发凉 100～120次/分，细弱 湿冷 摸不清 厥冷到膝肘 临床表现 轻度 中度 重度 三测压： 1.血压 (收缩压) 2.脉压 正常或稍高 缩小(2.7～4.0Kpa) 9.33 ～ 12Kpa 1.35～2.7Kpa 9.33kpa或测不出 1.35kpa 四尿量： 尿量 30(毫升/小时) 20(毫升/小时) 0 六.辅助检查 1、CVP(中心静脉压), 2、 PCWP(肺毛细血管楔压), 3、 肾功能监测 4、 呼吸功能监测 5、 生化指标监测 6、 其他检查（EKG、X线片、胸腹腔穿刺分泌物细菌学检查 七.治疗 (一) 治疗原则: 一般紧急治疗（ICU内监护） 补充血容量即扩容(是抗休克的基本措施) 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC改善微循环 肾上腺皮质激素的应用 (二) 失血性休克治疗: 补充血容量、 止血 (三) 感染性休克治疗: 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 心血管药物的应用 皮质激素及其他治疗 八.护理诊断 (1)体液不足(2)组织灌流量改变(3)心排血量减少 (4)气体交换受损(5)潜在并发症（心脏停搏） (一) 一般护理: 1、病室环境严重休克安置在ICU内监护，病室安静，室温22-28℃，湿度70％，通风良好，室内空气鲜鲜 2、休克体位(平卧位或头和胸部抬高20～