甲状腺素的形成经.pptVIP

甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。6. T3和T4于细胞基底部释放入血。 （一）抑制甲状腺激素的合成 抑制甲状腺激素的合成应当选用碘剂，碘剂和抗甲状腺药物治疗的顺序非常重要，您知道是先用抗甲状腺药物还是先用碘剂吗？（点击查看答案） 抗甲状腺药物和碘剂的间隔时间是有争论的，根据病人的紧急程度，相隔30或60分钟给药。也有作者认为可以同时服用。丙基硫氧嘧啶（PTU）的剂量，第一天是200-300mg/次，q6h，(即800-1200mg/天)，以后100-200mg/次，q6h。他巴唑（MMI）的剂量，第一天是80-100mg/天，以后20-25mg/次，q8h。一般采用口服，对昏迷病人可以采取鼻饲管给药，还可直肠给药，他巴唑目前没有静脉制剂。 （二）抑制甲状腺激素释放 大剂量碘剂可以抑制甲状腺滤胞内溶酶体活性，阻断已经合成激素的释放、减少滤胞细胞内碘转运和氧化，称为Wolff-Chaikoff效应。血 浆碘浓度1mmol/L，碘的有机化会被抑制。尽管抑制了碘有机化， 但是通常在7-14天后发生逸脱，如果没有抗甲状腺药物治疗，多数病 人在2-3周逸脱后引起甲亢加重，治疗困难，因此碘剂只用在严重甲 亢或甲亢危象病人，碘剂应该在抗甲状腺药物治疗后30-60分钟后应 用，同时必须用抗甲状腺药物进行治疗。 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。　　甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄取100～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生 碘131吸碘率 　　中文名称： 　　甲状腺131碘吸收率 　　临床意义： 　　甲亢：甲亢时，甲状腺吸收碘的速度及强度均增加，故吸碘高峰提前。为此口服法多采用2,3,4小时测定法。如3小时131碘吸收率大于25%，4小时大于30%，24小时大于47%，即有诊断意义。口服法试验结果受硫脲类药物影响，服药期间不宜用此法。 　　甲状腺功能减低：原发性和继发性甲低，甲状腺131碘吸收率明显降低。通常24小时131碘吸收率小于15%。严重者近于0。 　　散发性单纯性甲状腺肿：本病与缺碘无明确关系。多种病因使甲状腺激素的生理需要增加、甲状腺激素合成障碍，均可使患者发生相对或绝对甲状腺激素不足，导致TSH分泌增加，甲激腺131碘吸收增多，与甲亢不同，本症吸收高峰不前移。 　　地方性甲状腺肿：地方性甲状腺肿主要由缺碘而致。缺碘时，甲状腺激素合成不足，TSH分泌增多。此外，缺碘时血中甲状腺激素升高的主要部分是T3，其含量碘量较T4少，但生物活性动较强。故早期患者无甲低表现。晚期因长期过度的TSH刺激，甲状腺上皮细胞趋向衰竭，可导致甲低。由于缺碘和TSH增高，故通常131碘吸收率明显增高。与甲亢不同的是，吸收碘高峰不前移。 　　正常值： 　　口服法：2小时平均为13.3%(25%) 　　4小时平均为17.7%(30%) 　　6小时平均为24.6%(35%) 　　24小时平均为36.2%(45%) 　　测定时间稍有差别，有些医院采用6小时一次测定；有些于口服后3小时及24小时测定两次。吸碘曲线为渐升型。 　　静脉注射法：静脉注入2～10μCi131I后，连续记录吸收131I曲线10分钟，正常人呈缓慢上升型。平均为0.86%(0～4.5%)。本法除节省检查时间外，因其反映碘离子运转机制，故适用