病理生理学大题练习要点.doc

休克 1休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。 血容量减少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障碍=心源性休克 各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克： （1）血容量减少：如失血性休克 （2）血管容量增加：如过敏性休克 （3）心泵功能障碍：如心源性休克 1. 为什么休克早期血压无明显降低？ 1血液的重新分布-儿茶酚胺、皮肤，腹腔内脏 收缩 ？ 心脑血管扩张 2自身输血-容量血管、肝脾储血收缩 回心血量增加 心输出量增加 3自身输液-儿茶酚胺 前阻力增大于后阻力 组织液回流 4心脏收缩力增强，心率加快 5动静脉吻合支开放，回心血量增加 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是： （1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。 （2）心脏收缩力增强，心率加快。 （3）血管外周总阻力升高。 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应： ⑴ 体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应； ⑵ 微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用； ⑶ 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”； ⑷ 动静脉吻合开放，回心血量↑； ⑸ 醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。 1. 何谓血液重新分布？简述其发生机理。 皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管收缩，心脑血管不收缩，保证心脑血液供应的现象 。。。。。。 血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。 2. 休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？ 休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有： （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血； （2）肾素-血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II增多； （3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多； （4）血小板产生血栓素A2增多； （5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。 2. 简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。 血细胞比积先下降后增高，红细胞、血小板黏附增加，白细胞粘壁，血粘度增大=血流阻力增大，微循环障碍加剧 休克时的血液流变学改变主要有：血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。 3. 简述休克淤血性缺氧期的微循环变化特征及其机制。 休克淤血性缺氧期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为： （1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。 （2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。 （3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。 1. 试用微循环变化解释休克各期的临床表现。 休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。皮肤血管收缩、微循环缺血，导致面色苍白、手脚冰凉；而且交感神经兴奋使汗腺分泌增加，故出冷汗。由于心率加快和脉压变小，使脉搏细