病理学高级教程复习范围要点.doc

研究生病理学高级教程复习提纲 1.IC的清除与沉着 一）IC的清除 1、与IC的分子大小和溶解度有关 当Ab＞Ag时或Ab与Ag量比适当时： 形成不流性大分子IC，易被吞噬和清除。 当Ag＞＞Ab时： 形成可容性小分子IC，随血循环通过肾小球排出 以上两种情况不引起病理变化。 当Ag＞Ab时 形成可溶性中分子IC（分子量一般为100万，沉降系数19） 不易被吞噬细胞吞噬和清除，又不能通过肾小球排出故多沉着于组织内。 2、与IC结合补体的能力有关 补体能介导IC通过补体受体而附着于吞噬细胞且促进IC与吞噬细胞的FC受体结合。 吞噬细胞都有Fc受体，这些受体极有助于IC粘附到吞噬细胞上。最后吞细胞把IC吞噬和清除。 3、血中IC的清除主要靠肝、脾中的单核巨噬细胞 肝枯否氏细胞、脾窦巨噬细胞表面均具有C3b受体、Fc受体 （1）肝血流量大，肝循环血压降低，血流又直接与肝窦的枯否氏细胞接触，故有利于该细胞吞噬血中的IC。 △因此，肝脏是体内最主要的清除IC的器官 （在肝硬变，或肝血流量↓肝脏清除IC的功能↓） （2）脾血窦丰富，窦内血流缓慢，有很多吞噬功能活跃的巨噬细胞 一些分子较小的IC和由结合补体能力差的IgG2和IgG4所形成的IC， 多在脾脏内清除 △脾脏清除IC的能力亦很高 （3）其它器官和组织 肺，淋巴结等处的巨噬细胞，脑组织中的小胶质细胞； 血液中的单核细胞，中性白细胞。 当单核巨噬细胞的Fc受体和C3b受体被封闭，或在单核巨噬细胞的吞噬功能↓时，→IC清除障碍 →免疫复合物病 （二）、IC的沉着。 IC的沉着与多种因素有关。 1、血管通透性增高有利于IC沉着 （出现裂隙，和BM接触或穿过BM） （1）I型变态反应 Cochrane（柯切雷尼）家兔免疫复合病研究 指出，在IC病时，外周血除了有IC外，尚有IgE型抗体形成 IgE和肥大细胞或嗜碱性白细胞表面结合 当抗原再次进入机体与这些细胞表面抗体结合→引发肥大细胞、嗜碱性白细胞脱颗粒→释放血管活性胺和血小板激活因子（PAF）PAF使血小板凝集和释放反应→组织胺→血管通透性↑→IC沉着。 （表明和血管活性胺和血小板有密切关系）。 如果：先用血管活性胺拮抗剂处理实验动物，或事先使实验动物的血小板耗渴， 均可阻碍IC的沉着和免疫复合物病的发生。 （2）激活补体系统 IC →激活补体系统 →C3a，C5a →导致嗜碱性白细胞脱颗粒 →释放组织胺→ 血管通透性↑ →IC沉着 （3）损伤血管内皮细胞 吞噬细胞吞噬IC → 溶酶体酶，超氧负离子（O2）H2O2释放到细胞外 →损伤内皮细胞 →IC沉着于血管壁或通过血管沉着于组织内。 2、IC在血循环内沉着部位与血液动力学有关 IC倾血于在血流较大并有涡流的区域沉着。 例如：从主A发生的动脉开口和心瓣膜处。 一般来说，经受流体动力学应力的区域似最易使IC通过。 3、IC内皮细胞下的定位与IC的分子的大小有关 BM作为一个滤板，能网罗大的IC,而允许较小的IC通过 沉降系数＞19的IC不能通过BM；而较小的IC则通过 4、IC沉着与局部组织的Fc受体C3b受体有关 肾小球BM、心瓣膜、肝细胞膜以及大动脉壁均具有IgG-Fc受体， 因此含IgG的IC易在这些组织沉着。 肾小球BM、心瓣膜、肝细胞膜等亦含C3b受体 因此那些与补体结合的IC，易于上述组织沉着。 5、IC可沉着于对抗原有亲和力的组织 例如：DNA抗原具有强的负电荷，它可与带正电荷的肾小球基底膜胶原纤维相结合。 因此，DNA-抗DNA复合物可沉着于肾小球基底膜。 此外，血中的抗DNA抗体，也可和已结合于BM上的DNA起反应，于局部形成IC。 6、IC可沉着于抗原进入局部组织的部位 例如： 注入皮下抗原 吸入肺的抗原 → 在抗原进入的局部组织 寄生虫在寄生部位释出抗原 与抗体形成IC 这时，IC有趋化因子作用，能吸引中性白细胞，浸润于局部组织中，吞噬清除IC。 2.Arthus反应 1、Arthus反应是研究免疫复合物引起炎症反应的实验模型 给家兔或豚鼠皮下注射马血清3-5ml，经5-6次后便可引起Arthus反应 具体病理表现： 局部组织明显水肿，红斑形成和出血 严重者病灶中心发生坏死。 免疫荧光表现： 反应初期：血管壁和真皮内可见荧光物质 后期：病灶中的中性白细胞，淋巴管中白细胞内均可见荧光物质。 早期病灶中的炎细胞成分95%以上为中性粒细胞，其余为巨噬细胞 （中性白细胞吞噬IC→形成吞噬体和吞噬溶酶体→中性粒细胞脱颗粒→ 释放溶酶体内容物→周围组织损伤）。 2、Arthus反应引出IC致炎机制： （1）用氮芥或抗白细胞血清，在实验前处理动物： 造成动物暂时性白细胞缺乏。在这种情况下，即使体内有IC的形成和沉着，也不引起炎症。 （