控温毯使用国内外新进展剖析.pptVIP

亚低温治疗护理新进展 2016. 亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，在配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用；降低机体新陈代谢及组织器官氧耗；改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿；提高血中氧含量，促进有氧代谢；改善心肺功能及微循环等目的。 概念： 国际医学界将低温划分 轻度低温33～35℃， 中度低温28～32℃， 深度低温17～27℃， 超深低温16～0℃四种， 其中轻、中度又定义为亚低温。 二、亚低温治疗的历史 二十年代把低于37℃的体温 分为四类：超深低温4℃~16℃，深低温17℃~28℃，中低温29℃~33℃，轻低温34℃~36℃。 30年代，人们已经认识到低温可保护脑神经功能。 50-60年代国内外临床医生曾将冬眠疗法用于治疗重型颅脑损伤病人，并把体温降至27-28 ℃以下进行心血管手术，以保护脑和其它重要器官 。 80年代，大量实验研究发现28℃~35℃低温能降低颅脑损伤的死亡率，保护血脑屏障，防止继发神经元损伤。 90年代初，江基尧把28-35 ℃的低温称为“亚低温的概念”，率先在国内把亚低温用于临床，由于疗效显著，短短几年亚低温治疗就在我国部分大城市有条件的医院展开。 三、亚低温治疗的作用机制 降低机体新陈代谢及组织器官氧 耗；改善血管通透性，减轻脑水肿 及肺水肿；提高血中氧含量，促进 有氧代谢；改善心肺功能及微循环 等目的。 亚低温作用于脑保护的机理： 降低脑细胞氧耗量，降低脑能量代谢，减少脑组织乳酸堆积 1 2 3 4 适应症： 重型颅脑损伤尤其是广泛脑挫裂伤合并难以控制的颅内高压、下丘脑损伤合并中枢性高热、脑干损伤合并去脑强直的重型颅脑损伤病人。 大面积脑梗死脑出血 新生儿缺氧缺血性脑病 心肺复苏后脑病 四、适应症及禁忌症： 禁忌症：无绝对禁忌症 相对禁忌症： 失血性休克 患有严重心肺疾患 16岁儿童或70岁老年病人。 亚低温技术按其原理分： 药物降温：冬眠合剂 物理降温：根据其途径不同可分为：体表降温，体腔降温和血液降温三类。 五、亚低温技术分类： 冬眠合剂 ： 　 Ⅰ号方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，哌替啶(杜冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于高热、烦躁的病人，呼吸衰竭者慎用。　Ⅱ号方：哌替啶(度冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg 。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于心动过速的病人。　Ⅲ号方：哌替啶(度冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg，乙酰丙嗪20mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中。适应症同Ⅰ号方。　Ⅳ号方：异丙嗪(非那根)50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中。适用于呼吸衰竭的病人。　Ⅴ号方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg，普鲁卡因500mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于少尿患者，对于有心率慢及心律紊乱者慎用。　　通用方：氯丙嗪(冬眠灵)? 体温每降低1℃，脑代谢率下降5%~7%，颅内压下降5%~6%，体温降至32~36℃时颅内压平均降50%，因此，体温的控制和亚低温治疗效果密切相关，降温过程中，机体各项指标相对不稳定，应通过测量直肠温度来监测患者目标体温是否达到。刚开始时每半小时测量肛温一次并记录，稳定后改为一小时一次，一旦低于32℃应立即停止降温，甚至采取复温措施。 六、亚低温治疗的方法和时间 体温降低1℃，心输出量减少5%。维持平均动脉压大于80mmHg,心率60次/分，呼吸18~22次/分，以保证重要生命器官的血液供应，一旦发现心率失常应及时报告医生并处理。 低温使下丘脑释放的抗利尿素减少以及肾脏重吸收功能减弱而导致患者多尿，从而容易导致电解质丢失。因此，应严密观察患者尿液的颜色、形状和量，定时监测生化参数，特别注意镁、钾、钙的变化，防止电解质紊乱。 由于低温血小板可粘附聚集成团，且外周血小板进入脾脏，肝脏增多，使血小板减少，同时低温条件下凝血因子的酶活性降低和血小板的凝血功能差，容易导致凝血功能障碍。进行亚低温中必须定期监测凝血四项，同时注意观察皮肤及粘膜有无出血等。 保持呼吸道通畅，加强呼吸道管理，防止