延缓衰老的功能性食品概念.ppt

延缓衰老的功能性食品 第一节 概述 人的寿命学说 衰老学说 影响衰老的因素 第一节 概述 生、老、病、死------自然规律 步入老年后； 老年 结构退化 代谢下降 功能减弱 机体免疫功能降低 生命是有限的,如何使有限的生命延长即长寿,一直是人们关心的问题。在良好生活条件下,人的正常寿命应是多少？ 有多种学说。 （一）寿 命 人的寿命学说 寿命系数学说 性成熟系数学说 细胞代数学说 比较生物学说 α-生育酚学说 ①寿命系数学说 各种动物的生长期与寿命有关。生长期的5~7倍为其寿命期。人的生长期为25年(以人体骨骼愈合为标志), 25×(5~7)=125~175岁,因而认为人的寿命为125~175岁。 ②性成熟系数学说 动物的寿命是性成熟年龄的8~10倍。人的平均成熟年龄为14 (以女性初潮,男性遗精为标志) 人的寿命为4×(8~10)=112~140 ③细胞代数学说 人体细胞在培养条件下平均可培养50代(40~60代), 每一代相当于2.4年。从而得出人的寿命应为2.4×(40~60)=96~144岁。 ④比较生物学说 各种哺乳动物的寿命与其脑内均浆体的自动氧化速度之间有一定关系, 脑均浆的自动氧化速度越慢其寿命越长, 人的平均寿命为90岁。 ⑤α-生育酚学说 从哺乳动物血清中α-生育酚的浓度(代表着体内抗氧化物的浓度)与其寿命呈正相关关系,得出人的寿命应在90岁以上。 ★④,⑤两种学说,均与体内自由基有关,而消除体内多余自由基，以延长寿命已达成共识。 (二) 衰老的定义与表现 1. 衰老------生物在生命过程中,整个机体的形态、结构和功能逐渐衰退的总现象。 衰老----老年期变化 虽然各细胞、组织、器官的衰老速度不尽一致,但都呈现慢性退行性改变。 这些变化都直接或间接地对机体带来诸多不利的影响。 衰老是进行性的,即随年龄的增长其程度日益严重,是不可逆变化。 2. 老年人的生理特点 代谢机能降低,基础代谢约降低了20% 脑,心,肺,肾和肝等重要器官的生理功能下降 合成与分解代谢失去平衡,分解代谢超过合成代谢 衰老现象: 血压升高,头发变白脱落,老年斑,皮肤皱纹 各种老年病,如糖尿病,动脉硬化,冠心病和恶性肿瘤 （三） 衰老学说 1.自由基学说 2.免疫学说 3.脑中心学说 4.代谢失调学说 5.生物膜衰老学说 体内氧自由基产生过多时，能引起脂质过氧化而形成脂褐质；氧自由基过多还会破坏细胞及其组成成分，如DNA突变、蛋白质与酶变性等，从而加速衰老。 衰老来自机体正常代谢过程中产生的自由基随机而不断地对组织细胞进行破坏的结果。 1. 自由基学说 自由基 自由基是指含有单基团的电子、分子、原子或离子，是未成对的原子或基团。它的单电子有强烈的配对倾向，以便形成稳定的结构。 自由基是人体生命活动中多种生化反应的中间产物。 自由基对生物体的损害 1.形成脂质过氧化物和脂褐质 2. 对核酸的损害 3. 对蛋白质的损害 4. 对碳水化合物的影响 1.形成脂质过氧化物和脂褐质 A.自由基和多不饱和脂肪酸发生氧化反应形成脂质过氧化物→破坏细胞膜的多不饱和脂肪酸，引起细胞膜中蛋白和酶发生交联或失活，导致细胞膜通透性变化。线粒体膜受损—能量减少，溶酶体膜受损---细胞溶解、坏死。 B. 脂褐素的累积： 自由基使脂质发生过氧化反应，产物丙二醛引起蛋白质、核酸等大分子的交链聚合，形成脂褐素。 脂褐素在皮肤堆积---老年斑 脑细胞中堆积---记忆力减退、老年性痴呆。 2. 对核酸的损害 氨基或羟基的脱除 碱基与核酸连接链的断裂 核糖的氧化 磷酸酯键的断裂 形成新的自由基 核酸碱基破坏 遗传变异 3. 对蛋白质的损害 自由基可直接作用于蛋白质，也可通过脂类过氧化产物作用于蛋白质，使蛋白质分子发生交联或多肽链断裂，改变蛋白的化学结构，导致酶活性丧失。 胶原蛋白是所有结缔组织的主要成分，也是细胞间质的主要成分。 胶原蛋白性质改变--使其溶解性下降，弹性降低，水和能力下降，导致皮肤失去弹性，皱纹增多，骨质再生能力减弱。 4. 对碳水化合物的影响 使细胞膜中糖分子的羟基氧化，破坏细胞膜的多糖结构，影响细胞功能。 破坏脑组织中的多糖结构，影响大脑功能。 2. 免疫学说 ①免疫系统是维持机体内环境统一的主要功能系统。在老年期免疫功能逐渐衰退, 致使肿瘤、自身免疫疾病等