第八版妇产学25子宫内膜异位症与子宫腺肌病要点.ppt

妇产科学 《妇产科学》(第8版)配套课件 “十二五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十二五”规划教材 全国高等医药教材建设研究会“十二五”规划教材 全国高等学校教材 供基础、临床、预防、口腔医学类专业用 主编 谢幸 苟文丽 3 第二十五章 子宫内膜异位症与子宫腺肌病 编者 狄文（上海交通大学） 4 子宫内膜异位症 子宫内膜组织（包括腺体和间质）出现在子宫以外的其他部位 1860年德国病理学家Von Rokitansky首先描述 育龄期是高发年龄 发病率10%～15%，其中76％在25～45岁 慢性盆腔痛、痛经患者中发病率20%～90%，25%～35%不孕患者与本病有关 5%～15%妇科手术患者被发现有盆腔内异症病灶存在 子宫内膜异位症 临床表现多样 组织学上良性 但有增生、浸润、转移及复发等“恶性”行为，引起广泛粘连 生长的激素依赖性 5 病因学研究：EMs的激素依赖性 发病机制尚未完全阐明，主要有以下学说： 种植学说 体腔上皮化生学说 诱导学说 6 病因学研究 种植学说：1921年Sampson最早提出经血逆流学说 经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流 经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜 并在该处继续生长、蔓延，形成盆腔内异症 7 病因学研究 多数临床和实验资料均支持这一学说 经血逆流：可见于70% ～90%女性，腹腔液中可见活性子宫内膜 经血排出受阻：先天性阴道闭锁或宫颈狭窄 医源性内膜种植：剖宫产切口及会阴切口内异症病灶 动物实验：成功建立内异症病灶 8 病因学研究 种植学说：淋巴及静脉播散途径 子宫内膜可通过淋巴或静脉播散 盆腔淋巴管、淋巴结和盆腔静脉中可见子宫内膜组织 远离盆腔的器官，如肺、四肢皮肤、肌肉等发生内异症，可能就是内膜通过血行和淋巴播散的结果 具体机制不明 9 病因学研究 诱导学说 体腔上皮化生学说的延伸 在兔动物实验中已证实，而在人类尚无证据 未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下，可发展成为子宫内膜组织 种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织 10 病因学研究 遗传学因素 本病具有一定的家族聚集性 某些患者的发病可能与遗传有关 11 病因学研究 免疫因素 免疫细胞的细胞毒作用减弱，不能有效清除异位内膜 免疫活性细胞释放IL-6、EGF、FGF，促进异位内膜存活、增殖、局部纤维增生、粘连，细胞粘附分子异常表达 具有自身免疫性疾病特征，与SLE、黑色素瘤及某些HLA抗原有关 12 病因学研究 其他因素 血管生成：患者腹腔液中VEGF等血管生长因子增多 内膜芳香化酶mRNA和细胞色素P450蛋白的表达增高，Ⅱ型17-?羟类固醇脱氢酶表达下降 异位内膜凋亡总是低于在位内膜 内异症患者中腹膜炎发生率较高 13 基本病理变化 异位子宫内膜随卵巢激素变化发生周期性出血，导致周围纤维组织增生和囊肿、粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最终发展为大小不等的紫褐色实质性结节或包块 80％累及一侧卵巢，50％累及双侧卵巢 异位子宫内膜依激素的变化，周期性出血 病灶周围纤维组织增生、粘连，形成瘢痕或囊肿 14 常见盆腔内异症分类 卵巢 微小病灶型：早期病灶，浅表皮层的微小病灶 典型病灶型：皮质内的囊肿型病灶 宫骶韧带、直肠子宫陷凹、子宫后壁 病变早期-局部散在紫褐色出血点或颗粒状结节 典型病灶-子宫后壁与直肠前壁粘连，直肠子宫陷凹变浅甚至消失 15 常见盆腔内异症分类 盆腔腹膜 无色素沉着型：早期病变 色素沉着型：典型的紫蓝色或黑色异位结节 输卵管及宫颈 暗红色、紫蓝色斑点或结节 其他部位 阑尾、膀胱、直肠：紫蓝色或红棕色点、片状病损 会阴及腹壁疤痕处：圆形结节，可见典型紫蓝色或陈旧出血病灶 16 典型或微小的腹膜子宫内膜异位病灶 17 A：典型的黑色皱缩病变伴有血管增生及橘红色囊泡 B：红色息肉样病灶伴血管增生 Novak妇科学第15版.Jonathan S.Berek主编. 第518页 卵巢子宫内膜异位症 18 A：浅表卵巢子宫内膜异位症 B：浅表卵巢子宫内膜异位症及子宫内膜异位囊肿在粘连分解术前的腹腔镜下所见 C：腹腔镜下子宫及右卵巢的黑红色子宫内膜异位囊肿 D、E：卵巢子宫内膜异位囊肿剔除术 Novak妇科学第15版.Jonathan S.Berek主编. 第519-521页 腹腔镜下直肠子宫陷凹子宫内膜异位病灶切除术 19 A：盆腔广泛子宫内膜异位症及右侧宫骶韧带深部子宫内膜异位结节，伴有粘连 B：在直肠与宫骶韧带间的致密粘连中仍有深部子宫异位结节 C： CO2激光切除深部结节后直肠子宫陷凹的形态 Novak妇科学第15版.Jonathan S.Berek主编. 第522-523页 内异症病灶的特点 20 病变广泛，形态多样，具