腹腔积液精华要点.ppt

San tai People’s Hospital 内 科 教 研 室 腹 水 (Ascites) 目 录 腹水概述（定义，病因，分类） 腹水诊断（临床表现、体格检查、实验室检查、辅助检查） 新收腹水病人的处理思路？ 临床几种典型腹水处理原则 腹水概述（定义，病因，分类） 定 义 正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。 任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹水。 〈200ml→正常代谢的动态平衡中。 中等量腹水1000ml→移动性浊音。 100ml腹水→B超可测出。 腹水形成机制 （1）门静脉压力增高： 正常时肝窦压力十分低（0-2mmHg），门静脉高压时腔积液形，肝窦静水压升高（门脉压力 超过10mmHg，是基本条件），大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液天生过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。 腹水形成机制 （2）血浆胶体渗透压降低： 肝硬化病人摄进减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进进组织间隙，形成腹腔积液。 腹水形成机制 （3）内脏动脉扩张： 肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。 肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH），来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。 。 腹水形成机制 （4）激素调节失调 心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液的形成和持续存在有关。 （5）其他：肝淋巴回流受阻等 分 类 国际腹水协会 无并发症的腹水(uncomplicated ascites) 难治性腹水(refractory ascites) 腹 水 分 类 外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、胆汁性 病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、肿瘤性 渗出性、漏出性 高SAAG、低SAAG（Serum ascites albumin gradient，血清腹水白蛋白梯度）是指血清白蛋白与同日内测的腹水白蛋白之间的差值，即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白。 血清腹水白蛋白梯度 SAAG≥11g/L提示腹水为门脉高压所致， SAAG≤11g/L则为非门脉高压性腹水。 SAAG对腹水病因诊断的准确率远高于由腹水蛋白总量(AFTP)定义的渗漏出液概念，二者分别为92%~100%及56%~76%。 腹水诊断（临床表现、体格检查、实验室检查、辅助检查） 诊断：病 因 75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10％）、心功能不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等； 应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史； 肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史。 诊断：临床特征 腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症状； 许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生，可伴有足背水肿； 其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差； 当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼吸困难。 临 床 特 征 临 床 特 征 确定腹水的存在 肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣 阴囊水肿 淋巴结：脐部，左锁骨上淋巴结（癌肿转移） 颈静脉充盈或怒张 诊断：体格检查 常 规 选 择 少 用 腹水常规（细胞计数） 细胞学检查 结核菌涂片+培养 生化 革兰氏染色 细菌培养 白蛋白浓度 腺苷脱氨酶 甘油三酯 淀粉酶 诊断：实验室检查 白细胞计数和分类：最有价值的单项试验 感染性腹水（白细胞大于500?106/L、多核计数大于250） 细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性 革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低 LDH：恶性肿瘤升高 淀粉酶：胰源性腹水 结核菌涂片+ 培养：阳性率低 细菌培养：较难 甘油三酯：乳糜腹水 特殊化验检查对腹水的鉴别 腹水LDH与血清LDH之比正常为0.4,腹水有感染或肿瘤时为1.0左右。 腹水腺苷脱氨酶（ADA）33 U/L对诊断有意义。结核性腹膜