高尿酸血症与痛风-大连医学会要点.ppt

痛风 大连大学附属中山医院 内分泌 刘雅卓 什么是痛风？ 　　　痛风是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变，所引起的一组临床综合征，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变。 高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 流 行 病 学 痛风发病的先决条件是高尿酸血症。 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。 尿酸为何物? 尿酸是嘌呤代谢的最终产物。 体内尿酸的来源： 外源性：食物中的核甘酸的分解 内源性：内源性嘌呤合成 核酸分解产生 5-磷酸核糖 PRPP合成酶 1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP） PRPPAT 鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘 腺嘌呤核甘 HPRT 次黄嘌呤 鸟嘌呤 黄嘌呤 腺嘌呤 黄嘌呤氧化酶 尿酸 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 高尿酸血症患病率变化趋势 血清尿酸平均水平的变化趋势　 高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁） 痛风、高尿酸血症的高危因素 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 高尿酸血症的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 糖尿病、高血压病、冠心病、 脑梗塞、高脂血症、脂肪肝等 高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。 高尿酸血症及其相关因素分析 （ 500名内科住院患者，意大利） 病例情况：500名男女患者，年龄、血糖及血脂水平等无显 著统计学差异。 高尿酸血症及其相关因素分析 （ 500名内科住院患者，意大利） 临床分析显示，高尿酸血症的发生率为27.6%（男、女性分别为28.8%和26.4%）男、女性差异不显著。 尿酸如何排泄？ 肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸的 排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。 引起高尿酸血症的病因有？ 原发性：尿酸排出过少； 尿酸产生过多； 酶缺陷。 继发性：核酸代谢加速； 肾脏排泄尿酸过低； 药物性； 其它。 原发性高尿酸血症 尿酸清除过少 约占痛风病人的90% 限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量 600mg (3570umol)/d。 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少 可能病因：多基因遗传缺陷 原发性高尿酸血症 尿酸产生过多 占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸600mg/d,(普食时尿尿酸1000mg/d) 病因：主要是嘌呤