病理生理学复习(36课时)精编.docxVIP

名解：1.疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳条件紊乱而发生的异常生命活动过程。2.病因：疾病发生的原因（病因）指作用于机体各种因素中引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。3.因果交替：指疾病发生发展过程中由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。4.脑死亡：指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。5.低渗性脱水：即就是低容量性低钠血症。其特点是失Na离子多于失水。血清Na离子浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。6.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，其特点是失水多于失钠，血清钠离子大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少。7.脱水热：多发生于高渗性脱水，婴幼儿常见，因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低，同时，由于体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。8.水中毒：即高容量性低钠血症，其特点是血钠下降，血清Na离子浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L, 但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。9.淋巴性水肿:在某些病理条件下，当淋巴干道被阻塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚则形成淋巴性水肿。10.去极化阻滞：细胞外液钾浓度急剧升高，细胞内钾离子浓度与细胞外钾离子浓度的比值更小，使Em值下降或几乎接近于阈电位水平。静息电位值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。11.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，氫离子浓度增高，造成肾小管钾离子-钠离子交换减弱而氫离子-钠离子交换加强，尿排钾离子减少，排氫离子增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。12.代谢性酸中毒：是指细胞外液H离子增加，和（或）HCO3离子丢失而引起的以血浆HCO3离子减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。13.呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。14.代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H离子丢失而引起的以血浆HCO3离子增多，pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。15.呼吸性碱中毒：肺通气过度而引起的血浆碳酸浓度原发性减少，pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。16.AG增高型代谢性酸中毒：其特点是AG增高，血氯正常。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸性酸中毒。又将其称为正常血氯代谢性酸中毒。17.发绀：低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧和血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多。当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，即为发绀。18.血液型缺氧：是指由于血红蛋白的数量减少或者性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。19.组织性缺氧：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧。20.休克：指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液贯流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。21.自身输液：休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。22.自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。23.MODS：（多器官功能障碍综合征）指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。24.高动力循环状态：严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、静脉瘘及维生素B缺乏引起的脚气性心脏病时，因外周血管阻力降低，血容量扩大或循环速度加快，静脉回心血量增加，心脏过度充盈，代偿阶段其心排血量明显高于正常。25.高排出量性心力衰竭：心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。26.肌源性扩张：长期前负荷过重引起的心力衰竭以及扩张性心肌病主要是引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大。这种心肌拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称肌源性扩张，已失去增加心肌收缩力的代偿意义。27.向心性肥大：心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至缩小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。28.离心性肥大：心腔容积显著增大，与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉关闭不全。29.劳力性呼吸