酮症酸中毒查房要点.pptVIP

病例汇报 基本资料： 抢6 患者 左文革 ，男，47岁，安徽安庆人，在湖州织里务工。 主诉： 3天前出现呕吐、乏力，口干多饮，呕吐物为胃容物。于2015年09月9日23时59分，由120送入我科抢救室。 现病史： 患者一个月前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降，但未去医院检查。3天前开始出现食量明显下降，口干多饮且经常呕吐，呕吐物为胃容物，并伴有腹痛、全身乏力、呼吸费力。1小时前患者病情加重神志淡漠，由家属陪伴送入我科抢救室。 既往史： 否认糖尿病史，否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。 个人史： 有吸烟饮酒史20多年，具体量不详。 家族史： 否认家族中有类似病史。 体格检查： 入院时患者清醒、神志淡漠，GSC评分15，呼吸深慢。双侧瞳孔等圆等大，D＝3mm，对光反射迟钝。 T 36.7℃ 、R 19次/分、P104次/分、 BP 132/94mmHg、SPO299%。 全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心界不大，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛，肠鸣音存在。肝脾肋下未扪及。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。 辅助检查 血生化：血糖 48.6mmol/L，BUN 16.57mmol/L，CR 168.2umol/L 血气分析：PH 6.92，CO2CP 12.56mmol/L，BE -21.2 电解质：K+ 5.99mmol/L，Na+ 132.5mmol/L 血常规：WBC 14.8X109／L ，N 82.4%，CRP 12.4mg/L 尿常规： 尿糖 （++++ ）, 尿酮体（++++） 初步诊断： 酮症酸中毒 急诊处理与治疗： 立即给予多功能监护、双腔鼻导管吸氧，氧流量5L/min，开通两条静脉通路，遵医嘱给予NS500ml静滴，拉好护栏做好安全护理。 9月10号0:10请来内分泌科会诊。遵医医嘱给予补液、降糖、抗酸、补钾等治疗，严密监测患者的神志、生命体征及病情变化，每小时监测患者血糖。 9月10号12:30患者病情稳定，拒绝留观，主动要求出院，做好相关出院宣教。 定 义 糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并发症,由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床上以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要表现的综合症。 起病特点：起病急、病情重、变化快。 病 因 1型糖尿病有自发DKA倾向 2型糖尿病在一定诱因下发生 感染：最常见，主要有呼吸道、消化道感染等 胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当 饮食失控:进食过多高糖或高脂食物 应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等 其他原因…… 发病机制 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1、糖利用障碍: 血糖、尿糖显著升高 2、脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高，血酮体、尿酮体升高 3、蛋白质分解加速: 酸性代谢产物增加，PH下降。 临床表现 早期： 三多一少症状加重。 进展： 疲乏、食欲减退、恶心呕吐。 多尿、口干、头痛、嗜睡。 呼吸深快，呼气中有烂苹果味（酸中毒失代偿）。 加重： 严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥。 血压下降、心率加快，四肢厥冷。 恶化： 不同程度意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。 脑水肿 发病机制： 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足。 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用。 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能。 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足。 脑水肿常与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。 诊断依据 1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。 实验室检查 血糖高：多为16.7~33.3mmol/L，有时为55mmol/L以上。 血酮高：强阳性，血酮体4mmol/L，血清β-羟丁酸定量0.5mmol/L以上。 尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时减少。 血PH低：7.2－7.35（轻度酸中毒）； 7.1-7.2（中度酸中毒）； 7.1 （重度酸中毒）。 血浆渗透压高：一般会有轻度升高；但如失水严重可明显升高，有效渗透压可320 m