气体在血液运输,呼吸运动调节要点.ppt

* 起搏细胞学说 呼吸节律形成 神经元网络学说 * 呼吸节律形成 局部神经元回路反馈控制学说 呼吸调整中枢 中枢吸气活动发生器 吸气神经元 吸气切断机制 脑桥 延髓 脊髓 吸气肌运动神经元 吸气 呼气 引起吸气: 兴奋其他延髓吸气神经元，经网状脊髓束兴奋脊髓前角吸气肌运动神经元 加强脑桥活动： 冲动传至脑桥呼吸调整中枢，加强其活动 转入呼气：冲动传至“吸气阻断机制” * 呼吸反射性调节 肺牵张反射 化学感受器反射 呼吸肌本体感受性反射 防御性反射 * 化学性调节 外周 中枢 感受器 颈动脉体 主动脉体 延髓腹外侧表层 适宜刺激 动脉血中CO2、O2、H+ H+、CO2 传入通路 窦神经 迷走神经 脑脊液 呼 吸 中 枢 效应器 （呼吸肌） 化学感受器 动脉血 PCO2 PO2 H+ 呼吸频率 潮气量 * 刺激外周化学感受器 不能通过血脑屏障刺激中枢感受器 H＋ 浓度升高，刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，肺通气量增加，呼吸加深加快； H＋ 浓度降低，对外周的刺激减弱，呼吸抑制； H＋对呼吸运动的调节 * （1）刺激外周化学感受器 （2）抑制中枢化学感受器 轻度缺O2，刺激外周化学感受器（对抗对中枢的抑制效应），兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量增加； 重度缺O2，对外周的兴奋不足以对抗对中枢的抑制，呼吸减弱，甚至停止； O2对呼吸运动的调节 * 维持正常呼吸运动的重要生理性化学因素 （1）刺激中枢化学感受器 （2）刺激外周化学感受器 CO2 1％，肺通气量增加，呼吸加深加快； CO2 4％，肺通气量增加一倍，肺泡气和动脉血PCO2仍接近正常水平； CO2 7％，肺通气量不能增加，体内CO2堆积，呼吸中枢抑制，发生呼吸困难、头痛、头昏，昏迷（ CO2麻醉）； CO2对呼吸运动的调节 1% CO2 4% CO2 呼 吸 明 显 增 强 PCO2 PCO2 呼吸中枢 PCO2 CO2 7% PCO2 过 高 直 接 抑 制 呼 吸 中 枢 过度通气 PCO2过低 对呼吸 兴奋作用解除 呼吸暂停 颈动脉体 灌流液 颈动脉体对PCO2 的反应 记录电极 PCO2 颈动脉体 放电频率 　　 H+不变 PCO2 　 H+ PCO2 人工 脑脊液 中枢化学感受器对PCO2 的反应 分 析 脑脊液中 PCO2 脑脊液中 H+浓度 中枢化学感受器 ＋　H2O 碳酸酐酶 H2CO3 中枢 化学 感受器 H+ HCO3－ 动脉血中PCO2升高 CO2　 血脑屏障 H+浓度 中枢化学 感受器 外周化学 感受器 PO2 外周化学 感受器 小结： PCO2 中枢化学 感受器 外周化学 感受器 PO2 H+浓度 PCO2 中枢化学 感受器 外周化学 感受器 　　由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。 PCO2、H+和PO2在呼吸调节中的相互作用 由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。 表明三者的作用是相互影响的。 * （一）肺牵张反射(pulmonary stretch reflex),由于肺扩张或缩小而促使吸气转为呼气或呼气转为吸气的反射性呼吸变化。属机械性反射 肺扩张反射(inflation reflex):抑制吸气(婴儿,病理时)经迷走N, 如切断后, 吸气延长,加深,呼吸深慢. 肺缩小反射(deflation reflex):肺缩小引起的吸气反射. 呼吸运动的机械性反射调节 * 肺扩张反射 肺扩张反射：肺充气或扩张时抑制吸气的反射 感受器：牵张感受器（气管—支气管平滑肌中） 肺扩张 牵拉呼吸道扩张 感受器兴奋 迷走神经 延髓 吸气切断机制兴奋 呼气 平静呼吸时，不参与呼吸调节 * 肺缩小反射 肺缩小时引起吸气的反射 机制不明 在较强缩肺时才出现 * 呼吸肌本体感受器反射 (rapidly adapting irritant receptors): 在较粗气道上皮细胞内, 引起SMC收缩 感受器为肌梭——兴奋时传入冲动到达脊髓——反射性引起所在肌肉收缩加强。 * 复 习 题 氧容量； 氧含量； 氧饱和度 肺通气 波尔效应 ；何尔登效应； 肺牵张反射 什么是氧解离曲线？影响氧离曲线的因素有哪些，如何影响？ 缺O2和CO2对呼吸运动有何影响？为什么？ * * * 第四节 气体在血液中的运输 * 气体存在的形式 CO2 O2 物理溶解 化学结合 0.3ml/100ml血浆 1.5％ 46.4/100ml血浆 碳酸氢盐：88％ 氨基甲酸血红蛋白：7％ 2.53ml/100ml血浆 5％