机制导向性疼痛治疗20140517摘要.ppt

机制导向性疼痛治疗 四川大学华西医院疼痛科 杨邦祥 病例1 老年男性，88岁，耵聆癌，术后、放疗后，头颈面部中到重度痛 持续？痛，伴阵发性痉挛样痛、烧灼感、麻木感、针刺感，说话、进食等诱发痛，每小时发作数次到十数次不等 先后西乐葆、曲马多、吗啡缓释片疼痛控制不佳 联合依托考昔60-120mgqd、曲马多缓释片0.1bid、加巴喷丁胶囊0.1-0.4tid/0.3qid，1周疼痛控制，1月满意 曲马多缓释片0.1bid、曲马多速释片50mg或泰勒宁1片prn、加巴喷丁胶囊0.3qid，维持3年 奥斯康定10mgbid、加巴喷丁胶囊0.3qid，维持半年 病例2 中年男性，56岁，胰腺癌晚期，肝、腹腔转移，腹部背部痛 持续性胀痛 腹腔神经丛无水乙醇注射术后 奥斯康定80mgbid，多瑞吉8.4mgq72h NRS平均6分，阵发性加重可达8分，要求肌注吗啡、地佐辛等药物 特耐40mg im 异常舒适，NRS2分以下，睡眠改善 加依托考昔60mgqd， NRS2分以下，腹部舒适，睡眠改善，逐渐减药至奥斯康定10mgbid，多瑞吉4.2mgq72h 病例3 青年男性，47岁，左胸背部带状疱疹10+天入院，左胸背部痛 多种形式疼痛，NRS4-10分，日常活动及睡眠受到严重影响 抗病毒治疗、皮肤护理、神经营养、消炎镇痛依托考昔60-120mgqd、镇痛药舒敏0.1bid、普瑞巴林75-300mgbid、得理多100-200mgbid、硬膜外神经阻滞4次、阿霉素椎旁注射2次、阿普唑仑0.4mgqn，3月，NRS1-6分，日常活动及睡眠受到影响 欣百达60mgqn，NRS1-6分，严重痛的时间减少，日常活动及睡眠改善 维持32月，逐渐减量完全停药 病因和机制 疼痛的分类 病理性疼痛 自发性疼痛：无外界刺激，但伤害因子持续存在、神经细胞因敏化而自发放电 痛觉过敏：神经细胞敏化，受到轻微刺激即产生明显反应 触诱发性疼痛（ Allodynia ）:神经细胞敏化，非伤害刺激也导致伤害性反应 持续性疼痛：伤害刺激持续存在、神经细胞因敏化而持续放电 敏化对病理性疼痛发生的重要意义 定义：敏化是指整个神经系统对刺激的敏感性增强 外周及中枢 内在表现：自发放电、反应过度、持续放电、阈下反应 外在表现：自发性疼痛、痛觉过敏、持续性疼痛、触觉诱发痛 重要提示 各种损伤是最最重要的始动因素 外周信号对中枢神经元的 “bombard（轰炸）” 是疼痛发生过程的关键因素 敏化是病理性疼痛产生的基础 免疫系统的作用 许多因子参与 具体尚不清楚 共同通路-神经信号产生、传（导）递、处置及表达（interpretation） 急性痛 /慢性痛 急性痛：损伤及其修复过程的疼痛 慢性痛：传统定义为损伤后疼痛持续3月以上的疼痛；目前有很多学者认为超过损伤愈合期仍存在的疼痛就是慢性痛 伤害感受/神经病理性疼痛 伤害感受性（疼痛感觉）系统的正常反应（生理性疼痛） 或功能异常（神经病理性疼痛） 伤害感受性疼痛 完整的上海感受器受到刺激而引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关 疼痛的性质常为酸痛、胀痛、锐痛等 常见的伤害感受性疼痛：外伤、手术、感染、炎症等疾病急性期导致的疼痛 神经病理性疼痛的评估 疼痛管理pain management 应对疼痛原则 生理性疼痛 保护 或控制（手术） 病理性疼痛：必须得到合理的治疗，尤其影响患者生活质量者 疼痛治疗的核心理念-- 神经（功能）调节术 病理性疼痛是机体（神经系统各水平）功能异常的反应或表现 组织损伤 神经系统敏化—疼痛兴奋性增高 抑制系统功能下降 疼痛治疗--调节（神经）功能，脱（弱）敏，使机体功能趋于正常 与疼痛调制过程相关的因素 遗传学特质（种族、基因组、性别……） 生理特征：年龄…… 手术种类、部位、创伤大小 √ 创伤修复过程 √ 针对痛的治疗及方式 √ 心理、社会因素（人格、焦虑抑郁状态、认知行为）……√ 疼痛治疗的常见方法 药物疗法 物理疗法 心理疗法 中医治疗 经皮神经点刺激、经硬膜外神经电刺激、深部脑电刺激 介入治疗：神经阻滞、微创、外科手术、 伤害感受性/神经病理性疼痛对药物治疗的敏感性 伤害感受性疼痛 一线用药 NSAIDS 阿片类 神经病理性疼痛 一线用药 钙通道调节剂：普瑞巴林、加巴喷丁 钠通道调节剂：卡马西平 5-HT/NA再摄取抑制剂：度洛西丁、文拉法辛 利多卡因贴片 治疗方法的选择原则 按机制 分阶段 多模式联合 疼痛治疗的机制与方法 辨别是伤害感受性痛还是神经病理性疼痛，选择药物的种类 评估疼痛的程度，选择药物的阶梯 病例1 老年男性，88岁，耵聆癌，术后、放疗后，头颈面部中到重度痛 持续？痛，伴阵发性痉挛样痛、烧灼