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钾代谢障碍 临床药学（ICU） 张倩 汕头大学医学院第一附属医院 Contents 正常钾代谢 一、正常钾代谢 （一）、钾的体内分布 摄入：食物 吸收：肠道 分布：细胞内 90%（140-160 mmol/L） 细胞外液1.4%（3.5-5.5 mmol/L） 骨骼7.6%，跨细胞液1% 4. 排泄：肾、肠、皮肤 （二）钾的正理功能 维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成 保持细胞内外静息膜电位（参与动作电位的形成） 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 (三)、钾平衡的调节 钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠的排钾功能 汗液排钾 酸中毒 CA α-R 渗透压↑ 运动↑ 总 K＋ ↓ 泵-漏机制 ECF K＋ ↑ 碱中毒 高血糖加胰岛素 CA β-R 1. 钾的跨细胞转移 2、影响钾的跨细胞转移的因素 激素 血钾浓度 物质代谢 酸碱平衡 肾小球的滤过（100％） 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节—重吸收和分泌 多吃多排，少吃少排，不吃也排 3. 肾对钾排泄的调节 1）当钾离子的摄入增多时，肾外排泄途径先起作用，肾脏在24-36小时后排钾增多； 2）肾功能正常时，单纯钾离子摄入增多很少引起高钾血症； 3）当钾离子摄入减少时，肾脏排钾减少发生较晚，尿K+一般20mmol/L，且发挥最大作用需7-10天，因此单纯钾离子摄入减少即可引起低钾血症。 3. 肾对钾排泄的调节 结肠上皮细胞分泌钾 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%） 4. 结肠的排钾功能 钾代谢障碍 二、钾代谢障碍 血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L 血钾浓度 低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia 钾的摄入 ↓ ↑ 钾的排出 ↑ 经肾－利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、醛固酮增多、缺镁 肾外途径－胃肠失液，皮肤出汗 ↓ 肾排钾障碍 肾功能衰竭 远曲小管，集合管的泌钾功能障碍，醛固酮↓ 潴钾利尿剂 原因和机制 抑制Na-K-2Cl 抑制Na-Cl 抑制醛固酮 抑制碳酸酐酶 原因和机制 ? 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia 跨细胞分布异常 碱中毒 酸中毒 药物(β-R激动剂) 药物(β-R阻滞剂) 胰岛素过量 高血糖并胰岛素不足 低钾性周期性麻痹 高钾性周期性麻痹 毒物(K+通道阻滞剂) 组织分解、缺氧 假性高钾血症 高钾的食物 引起高钾的药物 低钾血症 高钾血症 骨骼肌－兴奋性↓， 肌肉松弛无力 胃肠道平滑肌－运动减弱， 肠梗阻 骨骼肌－ 兴奋性先↑，后↓ 刺痛，感觉异常 严重时肌无力甚至 麻痹 骨骼肌损害：横纹肌溶解 肾损害： 对ADH反应性降低 ，多尿 对机体的影响—神经肌肉 临床表现 低钾血症 高钾血症 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 神经肌肉症状：肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia H+内流，K+外流 代谢性碱中毒 H+外流，K+内流 代谢性酸中毒 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia 心肌生理特性 兴奋性：↑ 传导性：↓ 自律性：↑ 收缩性：先↑后↓ 兴奋性：↑，严重时 ↓ 传导性：↓ 自律性：↓ 收缩性：↓ 心电图表现 T波低平 U波增高 ST段下降 QRS波增宽 心率加快异位心律 T波高尖 P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深 多种类型的心律失常 对机体的影响——心肌电生理特性 低钾血症时心电图的改变 QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 （3）对酸碱平衡的影响 ① 低钾因细胞内、外的K+- H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒； ② 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 [K+] 降低，分泌K+减少，H+-Na+交换加强，肾小管分泌氨增加，与H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出，使 HCO3- 重吸收增多。 ③低血钾引起的碱中毒，由于尿液 [H+] 增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 高钾血症时心电图的改变 钾代谢紊乱的治疗 钾的补充 治疗原发病 防止钾的进一步丢失 低钾血症的治疗 补钾：轻