病理生理笔记剖析.docVIP

休克 ★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现 答：（1）微循环缺血期的变化特点： ①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。 ②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。 ③血管收缩，血管口径变小。 ④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。 发生机制： ①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。 ②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。 ③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。 ④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。 ⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。 临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。 ★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制 答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。②心肌收缩力减弱和心输出量下降。③心肌损伤。 发生机制： ①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。 ②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。 ③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。 ④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。 ⑤休克时肠屏蔽功能降低，从而发生内源性内毒素血症，引发心肌损伤。 ★何谓ARDS;试述其病理变化及其发生机制 答：（1）急性呼吸窘迫综合征是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。 可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。渗出期见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。 增生期损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。 纤维化期生存超过3～4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。 ★阴离子间隙AG(P53) 答：血NA浓度减去血CL和HCO3的浓度，等于血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，正常值：10~14mmol/L 意义：反应血浆中固定酸含量，区分代酸类型和混合型酸碱平衡紊乱。 ★试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节 答：机体代偿调节： ①血液缓冲作用：主要是与HCO3形成二氧化碳从肺排出 ②肺的代偿调节：呼吸加深加快，促进CO2排出 ③肾脏的代偿调节：排酸保碱能力加强 ④细胞内外离子交换：细胞外H离子向细胞内转移，并被细胞内的缓冲对缓冲 ★试述分析单纯性酸碱平衡紊乱的诊断规律 答：根据PH判断酸中毒碱中毒；根据病史与原发性平衡紊乱判断代谢性还是呼吸性；根据代偿方式判断是单一性还是混合性。 5.PH（-）意义： ①无酸碱平衡紊乱 ②失代偿性酸碱平衡紊乱 ③酸碱中毒并存在相互抵消 6.缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 碱剩余：标准条件下，将1L全血或血浆滴定到PH7.4所需的酸或碱的量。 7.代谢性酸中毒： 以血浆HCO3原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因与机制：①HCO3丢失过多：严重腹泻 ②固定酸产生过多：酮症酸中毒 ③肾脏排酸减少：尿毒症性酸中毒