23抗心绞痛药重点分析.pptVIP

4.抑制血小板聚集： 不稳定型心绞痛与血小板粘附和聚集，冠状动脉血流减少有关。 大多数急性心肌梗死是由动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。 阻滞血小板内Ca2+内流，降低血小板内的Ca2+浓度，抑制血小板聚集，抑制血栓形成。 临床应用 冠脉痉挛所致变异型心绞痛——首选 心绞痛伴支气管哮喘：松弛支气管平滑肌 心绞痛伴外周血管痉挛性疾病：扩张外周血管 稳定型心绞痛 * * * * * * * * * * * * * *  抗 心 绞 痛 药 周四桂 广东药学院 药理系 病因：冠状动脉粥样硬化或冠状动脉痉挛 疼因：无氧代谢产物刺激如乳酸、丙酮 酸、 缓激肽等 定义：冠状动脉供血不足引起心肌急剧 的、短暂的缺血缺氧综合征。 心 绞 痛 发病机制 冠脉灌注压 冠脉血流量 收缩力 心率 氧供 氧耗 侧枝循环 心室壁张力 冠脉狭窄 冠脉痉挛 劳累 情绪激动 氧供 氧耗 心绞痛的治疗原则：改善心肌 供O2与耗O2的平衡 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 发作频率 胸骨体上、中段之后 手掌大小 放射痛 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 压迫性不适 紧缩性、发闷 烧灼感 濒死感 无锐痛或刺痛 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 饱餐、吸烟 体力劳动、情绪激动 疼痛发生于当时 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 3～5分钟内逐渐消失 15分钟 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 休息 舌下含服硝酸甘油 冠心病的易患因素或危险因素 职业(劳累) 肥胖 心绞痛分型： 劳累性心绞痛：由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧量的因素诱发，休息或含服硝酸甘油缓解 自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续时间长。其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉血流量减少有关 混合性心绞痛：兼有上述两种类型的表现 增加供氧：舒张冠脉、促进侧支循环、解除冠脉痉挛而增加血流量 降低耗氧：减慢心率、减弱心肌收縮力、扩张血管、降低前、后负荷、降低室壁张力 抗心绞痛药的作用机制 1.硝酸酯类：硝酸甘油 2.β受体阻断药：普萘洛尔 3.钙通道阻滞药：硝苯地平 抗心绞痛药物分类 硝酸酯类 硝酸甘油 起效快，疗效确切，使用方便、经济，至今仍是防治心绞痛的常用药 体内过程 首过效应强，口服生物利用度仅8% ∴不宜口服给药 舌下含服起效快(1-2min) 但作用持续短(20－30min) 常作急救用 药理作用： 直接松弛各种平滑肌，以松弛 血管平滑肌的作用最显著 抗心绞痛机制 1. 扩张血管，降低心肌耗氧量 扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→ 心室容积↓→射血时间缩短 扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→ 心射血阻力↓ *扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。 2. 促进冠状动脉血液重新分布，增加缺血区血液灌注 选择性扩张较大的心外膜输送血管 促进侧支循环开放 迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量 非缺血区 缺血区 心肌局部缺血时 给硝酸甘油后 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 临床应用1.各型心绞痛: 控制急性发作，舌下含服或气雾吸入；预防发作可选用贴剂；发作频繁的心绞痛，需静脉给药2.急性心肌梗死：早期应用，可降低前壁心肌梗死的病死率，减少并发症的发生3.心力衰竭 β受体阻断药 普萘洛尔 1. 降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢；心肌收缩力减弱。 *心肌收缩力减弱：心室排血不完全，使心室容积增大。 *心率减慢：使射血时间延长。二者使心肌耗氧量增加。 2.促进冠状动脉血液重新分布，改善心肌缺血区供血 HR减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从心外膜流向心内膜缺血区。 临床应用 稳定型心绞痛，对伴有高血压与心律失常者更为适用。 变异型心绞痛(冠状动脉痉挛诱发)：不宜，因阻断β-受体，使α-受体收缩血管的功能占优势。 心肌梗死：慎用，因减弱心肌收缩力。 硝酸酯类和β受体阻断药合用优缺点 硝酸甘油因扩血管、降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感N活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔可增大心室容积，延长射血时间；硝酸甘油能缩小心室容积，缩短射血时间。 两药均有降压作用，合用应减量。 合用硝酸酯类： 心收缩力 心率 心室容积 射血时间 硝酸酯类 ↑ ↑ ↓