急诊抢救常用药物的应用试题.ppt

急诊常用抢救药物的应用 和平外科医院急诊科 庞建英 一、抗休克血管活性药物 肾上腺素（副肾素） 去甲肾上腺素（正肾） 间羟胺（阿拉明） 多巴胺 肾上腺素（副肾） [药理及应用]可兴奋α、β二种受体。兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加；兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，使血压升高；兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛。用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。 [用法]1．抢救过敏性休克：肌注0.5～1mg/次，或以0.9％盐水稀释到10ml缓慢静注。如疗效不好，可改用2～4mg溶于5％葡萄糖液250～500ml中静滴。2．抢救心脏骤停：1mg静注，每3～5分钟可加大剂量递增（1,3,5mg）重复。3．与局麻药合用：加少量(约1：200000—500000)于局麻药内（＜300μg）。 肾上腺素（副肾） [注意]1.不良反应有心悸、头痛、血压升高，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升、心律失常，严重可致室颤而致死。2．高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静滴肾上腺素时应该建立大静脉通道。 去甲肾上腺素（正肾） [药理及应用]去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。严重低血压（收缩压小于9.33kpa）和周围血管低阻力是其应用适应证。 [用法]将去甲肾上腺素4mg 加入250ml液体中，起始剂量0.5~1.0μg/min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者去甲肾上腺素量为8~30μg/min 。 [注意]该药可以造成心肌需氧量增加，对于缺血性心脏病患者应慎用。去甲肾上腺素渗漏可造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。如发生药物渗漏，尽快给予5~10mg酚妥拉明的盐水10~15ml。还要注意给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，可使药物失活。 间羟胺（阿拉明） [药理及应用]间羟胺为拟肾上腺素药，主要激动α受体并有轻微激动β1受体作用。升压作用比去甲肾上腺素弱、缓慢而持久。对肾血管收缩作用较弱，较少引起少尿、无尿等。有较强的强心作用，增加心输出量，而对心率无明显影响。用于治疗低血压，心源性休克或败血证所致的低血压。 [用法]肌注：成人每次2-10mg，小儿每次0.04-0.2mg/kg；静注：成人每次5mg；静滴，成人每次15-100mg溶于250-500ml液体中，滴速为每分钟20-30滴，根据血压调整剂量。过量可致抽搐，严重高血压和心律失常,甲亢，高血压，充血性心衰及糖尿病患者慎用。不宜与碱性药物配伍。连用可引起快速耐受性。药物外渗引起局部组织坏死。 间羟胺（阿拉明） [注意]1.不良反应有：可有头痛、眩晕、震颤、心悸、心动过速、胸部紧迫感，静脉用药不可外渗。2.高血压、充血性心力衰竭，甲状腺功能亢进及糖尿病患者忌用。3.避免与环丙烷、氟烷等麻醉药同时使用。4.禁用于2周内曾用过单胺氧化酶抑制剂者。 多巴胺 [药理及应用]直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg?min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量(5～10μg/kg?min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量(10μg /kg?min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患 多巴胺 者更有意义。由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常用多巴胺治疗。 [用法]常用量：静滴，20mg/次加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。 [注意]1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能外溢。 5.不能将碳酸氢钠液或其他碱性液与多巴胺在同一输液器中混合，因为碱性药物可使该药失活。6.用多巴胺治疗时不能突然停药，而需要逐渐减量。 二、中枢神经兴奋药 尼可刹米（可拉明） 山梗菜碱（洛贝林） 可拉明（尼可刹米） [药理及应用]可拉明主要直接兴奋呼吸中枢，也作用于颈动脉体和主动脉化学感受器。用于中枢性呼吸衰竭和解救麻醉药及其他中枢抑制药中毒，对吗啡类效果好，对巴比妥类效果差。 [用法]成人肌