IABP-体外循环讲义重点分析.pptVIP

心脏的特殊二维和三维变化 过去总习惯于用三维－立体的心脏理解 展开为二维后：完全为黄金分割法的最佳结构 主动脉在其黄金点 犹如双手组成的拳头 容量泵－右心 室壁薄，可扩张性好，收缩力弱。前负荷耐受性好CVP：4→15mmHg 对后负荷耐受性差，肺阻力只占全身阻力的1/10 右心功能不全时，降低肺阻力是第1位，提高氧分压，降低二氧化碳分压，及时进行肺部引流，控制肺部感染。 压力泵－左心 左心室壁厚，收缩功能好，可扩张性差 容量耐受性差，增加10％容量，舒张末压明显增加 后负荷：阻力增加1倍，左心均可较好耐受。 左心功能不全时，重点应放在前负荷处理上 慢性心功能不全的处理 原则： 尽量减少心脏做功，使处于功能不全的心脏尽可能多休息，以此达到增加患者的长期生存率。 ?－受体阻滞剂，ACEI（酶抑止剂）长期应用，减少交感、内分泌系统的兴奋，显著增加患者长期生存率。 洋地黄：长期应用仅减少患者的住院次数，对患者的长期生存率没有影响。 儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑止剂（米力侬）等增加心脏做功的药物，会减少患者的长期生存率。 急性左心功能不全的处理原则 第一位是左室减负：严格控制入量，增加出量（利尿是第一位的） 减少左室的做功：镇静，降温（中心降温，外周保温） 应用血管活性药，增加左室做功：不得已而为止，为保证基本的循环需要： 儿茶酚胺类：（多巴胺、肾上腺素） 磷酸二酯酶抑止剂（米力侬、安力侬） 减低后负荷（硝普钠少量应用），洋地黄类的应用（作用有限） 去除原发病因： 冠心病再血管化不充分、风心病瓣膜障碍、先心畸形矫治不满意 手术后的心脏压塞，其它： 急性左心功能不全的原因 急性心梗：（IABP，溶栓） 心功能不全患者容量负荷增加过快过多（肾脏原因、入量过多） 围手术期：术后的心脏压塞 风心病：二尖瓣狭窄心率增快，及合并有心肌病变。 肺部感染导致：心脏负荷增加，氧供减少。 其它：各种心功能不全的晚期。 正性肌力药的作用 就像一个小鞭子，不得已而用之 慢性心功能不全急性发作，手术导致的心功能不全。 用的快，撤得快。 掌握好适应症。 做好监护：发现心律失常及时处理。 就会有较好的临床效果 急性右心功能不全的处理 第一位是减少右心的后负荷（即减低肺动脉压力）。 其次：增加心脏的收缩力： 副肾、多巴胺：增加心脏的收缩力，但同时会增加肺血管阻力。 多巴酚丁胺：增加心脏收缩力，也增加心率，不增加肺血管阻力。 异丙肾：增加心率，心脏收缩力增加不明显，对肺阻力影响不大。 米力侬：增加心脏收缩力，心率不变，减低肺血管阻力（最理想） 适当减少前负荷： 增加胶体入量并利尿，减轻肺间质的水肿，减少肺血管的阻力。 减少右心后负荷的方法 增加胶体，限制液体摄入减少间质的水肿，增加出量。 充分镇静、止痛。 预防、控制肺部感染，充分引流。 应用肺部保护剂（化痰、解痉）。 应用呼吸机时，低CO2/高PO2 最好应用体疗仪体疗 应用降压药物（酶抑制剂、硝普钠等），以能够维持的最低的体动脉压为准。 强心：以米力侬、多巴酚丁胺为主；慎用多巴胺、肾上腺素，禁用去甲肾上腺素。 IABP的作用原理 IABP的工作原理 IABP充气，按心脏舒张末期容量150ml计算，EF50％，每搏量约75ml，充气40ml，增加70％～150％，相当于在主动脉内多了一个舒张期的泵在二次工作，导致舒张压提高，冠状动脉的血供增加。 I ABP放气，减少了左心后负荷，心脏做功减少，心肌氧耗减少（最大可增加15％的心脏做功） IABP的作用原理 左、右心对于IABP依赖 左心室壁厚，冠状动脉垂直到达心内膜，心内膜下的血供几乎完全依赖于舒张期供血；舒张压提高明显增加左心室的血供。 右心室壁薄，收缩、舒张期均可供血，对舒张压依赖明显低于左心。 IABP在心脏收缩期的放气，导致的左心收缩的后负荷减少，对左心产生明显支持，而对于右心支持作用确非常有限。 IABP对于左心的支持作用远远大于右心。 IABP期间动脉波形的变化 IABP的适应症 各种原因的冠状动脉供血不足，且导致了后果： 心功能低下（尤其是左心功能不全） 各种恶性心律失常 手术后的桥血管供血不足 术前支持，为使患者有更好些的心功能去进行外科、或PTCA手术、或进行心脏移植的桥梁。 PTCA术中的保护 IABP对于瓣膜病的作用 IABP放气，主动脉内压力突然减低，心脏收缩期的后负荷减低，从而减少左室做功（最大15％）。 对右室的作用非常有限（右室灌注收缩、舒张期不像左室对舒张压的依赖，球囊放气的作用仅仅限于左室） 瓣膜病：冠脉灌注正常，IABP的增加冠状动脉血供的作用非常有限；应用IABP效果不佳，IABP支持仅仅达到15％的心脏辅助（起了其两个主要作用的一个） 主动脉压力波形 放气时相调节的意义 放气过早：被IABP提高的舒张压提前结束，舒张期增