病理学10AIDS浅析.ppt

第十章 免疫性疾病 正常的免疫机制“识别自己、排除异己”，维持自身的生理平衡。 免疫性疾病 免疫反应过高 AIDS艾滋病 AIDS 是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus HIV）感染引起的一种综合征。 其特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和继发肿瘤。 中国HIV感染者报告人数已超过4万例，感染者估计人数已超过100万人，31个省、自治区、直辖市全部已发现HIV感染者。 一、病因和发病机制 HIV human immunodeficiency virus HIV属于逆转录病毒科，慢病毒亚科，为单链RNA病毒。 HIV HIV呈球形， 有包膜，直径80-120nm。 HIV一旦离开宿主在外界环境中生存能力便很快消失 。 WHO推荐的逆转录病毒灭活方法是100℃20分钟。 HIV的结构 包膜 基质 核衣壳 核心 HIV基因组 gag pol env 为所有逆转录病毒都具有的基本基因 tat 编码反式激活蛋白，可使HIV的转录、复制能力增加1000倍。 nef 可增强病毒的感染力并抑制被感染细胞的表面抗原的表达。 根据基因序列的不同，HIV可分为： HIV-1 HIV-2 HIV-1感染更为常见，致病力更强。 HIV-2西非多见。感染后潜伏期较长。 病毒的传播 患者和病毒携带者是本病的传染源。 HIV主要存在于宿主的血液、精液、子宫和阴道分泌物、乳汁中。 唾液、尿液和眼泪中偶可分离出病毒，但尚无证据表明能够传播本病。 HIV的传播途径 性接触传播 污染的针头 血液及血制品传染 母婴传播 医源性传播 发病机制 发病机制 HIV 通过破坏人体的免疫系统，引起相应的病理变化。 HIV靠与CD4分子结合破坏免疫系统。 CD (cluster of differentiation) 白细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 CD (表面分化抗原) 大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、跨膜区和胞浆区。迄今已命名了246种。 CD4 辅助性T细胞 Th （1）HIV感染辅助性T细胞 HIV上的gp120与辅助性T细胞的CD4有很高的亲和性。 HIV感染辅助性T细胞 HIV感染辅助性T细胞 结合后gp41的构型也发生改变，插入细胞膜，进而使整个病毒进入细胞。 HIV感染辅助性T细胞 HIV感染辅助性T细胞 （2）HIV感染巨噬细胞 被感染的巨噬细胞以脑和肺组织为多。 巨噬细胞中病毒可大量复制，但不能大量出芽。 巨噬细胞可把病毒运送到全身各处（尤其是神经系统）。 （3）HIV对其它组织的损害 感染抗原呈递细胞 —滤泡树突细胞（follicular dendritic cell） HIV对其它组织的损害 除CD4+细胞外，HIV还可感染其它多种类型的细胞。 二、病理变化 病理变化 AIDS引起的病理解剖学上的变化都是非特异性的（除脑病以外）。 淋巴组织的变化 继发性感染 恶性肿瘤 淋巴组织的变化 早期 淋巴结肿大，淋巴小结增生，髓质内浆细胞增多（可能与合并感染有关）。 淋巴组织的变化 淋巴组织的变化 后期出现了严重的淋巴滤泡退变，大量的淋巴细胞消失，镜下“一片荒芜”。 脾和胸腺也有同样的病变。 机会性感染 opportunistic infection 由正常菌群在机体免疫功能低下、寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。 机会性感染 80%的AIDS患者死于机会性感染。 艾滋病常见机会性感染 细菌性感染?????????? 细菌性肺炎 ?????????? 细菌性肠炎 ?????????? 败血症 ?????????? 皮肤损伤 ?????????? 细菌性脑膜炎 ?????????? 结核 ?????????? 非结核分支杆菌感染 病毒性感染?????????? CMV视网膜炎 ?????????? 单纯疱疹病毒感染 ?????????? 带状疱疹病毒感染 ?????????? 寄生虫感染：?????????? 弓形体脑炎 ?????????? 隐孢子虫病 真菌感染： ?????????? 卡氏肺囊虫肺炎（PCP） ?????????? 口腔和食道念珠菌感染 ?????????? 隐球菌脑膜炎 口腔念珠菌感染 卡氏肺囊虫肺炎 （PCP） 卡氏肺囊虫肺炎 恶性肿瘤 Kaposi 肉瘤 非霍奇金淋巴瘤 宫颈癌 Kaposis sarcoma Kaposis sarcoma Kaposis sarcoma 三、临床病理联系 美国疾病控制与预防中心（CDC）的分类标准 前提