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感染性心内膜炎infective endocarditis 南昌大学第三附属医院心内一科副主任医师 陈 晖 主要内容 概述 发病机制 病理 临床表现 实验室和其它检查 诊断标准 治疗 概 述 急性心内膜炎(acute, AIE) 亚急性心内膜炎(subacute,SIE) 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜面的微生物感染体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜。 传统分类: 自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis) 人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis) 静脉药瘾者心内膜炎(endocarditis in intravenous drug abusers ) 临床分类: 2009版ESC指南按感染部位及是否存在心内异物分为四类： 左心自体瓣膜IE 左心人工瓣膜IE（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期人工瓣膜IE，术后＞1年发生称为晚期人工瓣膜IE） 右心IE 器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）????IE也可根据感染来源分为：社区获得性IE、医疗相关性IE（院内感染和非院内感染）和经静脉吸毒者的IE 临床分类 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后 静脉药瘾者心内膜炎：多见于年轻男性 病 因 链球菌 65% 亚急性—草绿色 葡萄球菌 25% 急 性—金黄 少见微生物为肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、依原体。 发病机制 血液动力学因素 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 亚急性 至少占2/3的病例，发病与以下因素有关： 血液动力学因素 主要发生于器质性心脏病: 首先为心脏瓣膜病，尤其二尖瓣和主动脉瓣； 其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等 赘生物 形成 非细菌性血栓性心内膜炎 心内膜损伤 血小板聚集 胶元纤维暴露 血小板微血栓 纤维蛋白沉着 结节样无菌性赘生物（是细菌定居瓣膜表面的重要因素） 短暂性菌血症 皮肤黏膜、口腔、消化道感染 细菌入血 循环中的细菌定居在无菌性赘生物上 感染性心内膜炎 细菌感染无菌性赘生物 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌。 发病机制 急性 尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累 特 征 急 性 亚 急 性 中毒症状 明 显 轻 病 程 数天至数周 数周至数月 感染迁移 多见 少见 病 原 体 金葡菌 草绿色链球菌 病 理 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 心外部位迁徙性脓肿 免疫系统激活 脾大 肾小球肾炎 关节炎、腱鞘炎、心包炎和 微血管炎(皮肤黏膜体征) 心肌炎 细胞和体液介导的免疫系统被激活引起: 临床表现 发热 是IE最常见的症状 亚急性:全身不适、乏力、食欲不振， T39°C 急性:呈暴发性败血症过程、高热、寒战 临床表现 心脏杂音 80％～85%可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致 原有心脏杂音强度↑、多变或出现新杂音 发热者新出现A2-DM，高度疑及急性IE 临床表现 瘀点 指和趾甲下线状出血 Roth斑：视网膜卵圆出血斑，中央为白色 Osler结节指（趾）垫处红紫色痛 性结节 Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑 临床表现 动脉栓塞 发生率：20％～40％，尸检检出的亚临床型更多 脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为体循环动脉栓塞部位 肺循环栓塞(左向右分流及右心内膜炎) 临床表现 感染的非特异性症状 脾大:见于15%～50%的患者、常见于病程6周者，急性者少见 贫血:较常见，感染抑制骨髓所至 并发症 并发症 细菌性动脉瘤： 多见于亚急性者， 累及近段主动脉、脑、内脏、 四肢 转移性脓肿： 多见于急性患者 多发生于肝、脾、骨髓、神经系统 并发症 并发症 实验室和其他检查 常规检验 尿液 镜下血尿和轻度蛋白尿，红细胞管型+大量蛋白尿示弥漫性肾小球肾炎;肉眼血尿示肾梗死 血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，WBC正常