肝硬化讲义课程.pptxVIP

第十五章 肝硬化 Hepatic cirrhosis 素材风暴：/ PPT模板：/ AE视频：/ PSD素材：/html/psd/ 矢量素材：/html/vector/ Flash素材：/html/flash/ 图片素材：/html/photo/ PS插件：/html/pschajian/ 定义 病理 治疗 临床表现 症状 实验室检查 诊断 诊断 标准 鉴别 诊断 保护 肝脏 处理 并发症 病因和发病机制 重 点 特征：慢性 进行性 肝病 病因：一种或多种原因引起. 病理： 肝组织纤维化 再生结节 假小叶 临床：肝功能减退 + 门脉高压 重要并发症：上消化道出血 肝性脑病 继发感染 . 定 义：慢性 3.酒精：一般5年以上 男40g/d 女20g/d 换算：g=ml x 度数（%） x 0.8 4.胆汁 5.药物和毒物 甲基多巴 四氯化碳 砷 6. 循环障碍 7.免疫疾病：自身免疫性肝炎 8. 遗传疾病： 血色病，肝豆状核变性 9.营养障碍 1. 病毒：乙、丙、丁 主要：大结节型为主 病程长炎症轻的：小结节型 2. 寄生虫：血吸虫 肝吸虫 门脉高压显著 病 因 中国：病毒 欧美：酒精 病 理 正常肝脏 肝硬化 小结节型 大结节型 大小结节混合型 大小相仿 直径小于3mm 纤维组织厚薄均匀 酒精性肝硬化 淤血性肝硬化 大小不等 直径大于3mm （可达5cm以上） 纤维组织厚薄不一 肝炎后肝硬化 血色病 两型同时存在 绝大多数肝硬化属此类 病 理 类 型 不完全分隔型 多数小叶被包围形成结节 纤维隔不完全分隔小叶 结节内再生现象不明显 血吸虫病性肝硬化 病 理 类 型 肝窦支架坍塌 肝细胞反复损伤-再生 再生结节、假小叶形成 肝功损伤+门脉高压 发 病 机 制 1. 肝细胞的损伤是始动因素 2. 胶原增生是中心环节 a 肝窦毛细血管化—— 阻碍肝细胞营养和物质转运 b 纤维隔从汇管区-汇管区或 汇管区-肝小叶中央静脉延申扩展包绕再生结节 —— 假小叶形成 3.交通吻合支 导致门脉高压 加重肝细胞营养障碍 持续损伤-再生循环 再生结节 胶原增生 纤维隔形成 肝窦毛细血管化 交通吻合支形成 肝细胞 血管 基质 发 病 机 制 非特异症状 肝功能减退 门脉 高压 乏力纳差 ± 肝脾肿大 ± 肝功异常 ± 消化不良 营养不良 合成障碍 内分泌紊乱 不规则低热 腹水 侧支循环开放 脾大脾亢 两个期 临 床 表 现 消化吸收不良 纳差、腹胀、腹泻、厌油 肝功能减退 合成、转化 障碍 糖原合成↓，糖异生↓：参与低血糖 白蛋白：低蛋白血症 ------ 水肿 胆固醇：胆固醇、胆固醇酯均下降 比值下降--------肝严重损伤 胆红素： 黄疸 凝血因子：出血倾向 早期：VitK依赖的 II、VII、IX、X 晚期： I、V 肠道代谢物：肝性脑病 致热源：参与不规则低热 营养不良 消瘦、乏力、皮肤干枯/水肿 消化吸收不良 纳差、腹胀、腹泻、厌油 肝功能减退 激素代谢降解能力降低 内分泌紊乱 胰岛素： 参与低血糖 雌激素增加，雄激素减少：肝掌、蜘蛛痣 男：乳房发育、睾丸萎缩 女：月经失调、不孕 肾上腺皮质功能 ↓，促黑素细胞激素 ↑ 色素沉着，肝病面容 胆固醇减少 雌激素抑制促肾上腺皮质激素分泌，继发性肾上腺皮质功能减退 抗利尿激素：参与腹水形成 甲状腺激素： TT3、FT3均降低，FT4正常或增高，严重时FT4也降低 肝脏T4脱碘减少 消化吸收不良 纳差、腹胀、腹泻、厌油 门脉高压 门脉高压 腹水：肝功减退+门脉高压共同造就，失代偿的标志 门脉高压--------血管静水压↑ 低蛋白血症------血管胶体渗透压↓ 门脉高压-------肝窦内压↑------肝淋巴液生成增加------漏入腹腔 有效循环血量不足-------RAA启动 醛固酮、抗利尿激素灭活减少 侧支循环开放 1.食管-胃底 2.腹壁静脉 3.痔静脉 4.腹膜后吻合支 5.脾（左）肾分流 脾大脾亢： 贫血，三系减少 被动淤血， 肠道抗原刺激 组织液回吸收↓ 肾脏排水排钠↓ 4 肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育 1 2 3 腹壁静脉曲