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- 2016-08-08 发布于湖北
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消 化 性 溃 疡 定 义 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU),溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。 胃十二指肠黏膜的防御修复机制 上皮前的粘液和碳酸氢盐屏障: 上皮细胞: 上皮后: 前列腺素E和表皮生长因子 上皮细胞 上皮细胞分泌粘液和碳酸氢盐 上皮细胞顶面膜对酸弥散起屏障作用 上皮细胞再生速度很快 上皮后 丰富的毛细血管网为上皮细胞分泌及更新提供营养物质 将反弥散入粘膜的H+ 带走. 营养因子 前列腺素E:细胞保护,促进粘膜血流增加及碳酸氢盐分泌的作用 表皮生长因子:具有细胞保护和细胞再生的作用. 胃十二指肠的攻击因素 幽门螺杆菌 非甾体抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 其他因素:吸烟、遗传、急性应激、胃 十二指肠运动异常 幽门螺杆菌 HP为消化性溃疡重要病因的证据 发病机制假说: 1 .幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 2.十二指肠胃上皮化生学说 3.碳酸氢盐分泌减少 非甾体抗炎药 服用NSAID患者10 ℅ -25℅可出现消化性溃疡,是引起消化性溃疡的常见原因 以胃溃疡为常见 机制:破坏粘膜屏障使粘膜防御修复机制下降 损害作用包括局部和系统作用两方面 ①药物直接作用:脂溶性 ② 抑制前列腺素合成和分泌:抑制环氧化酶的活性 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡形成的最
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