外科休克（龚光甫教授）.pptVIP

外 科 休 克 SURGICAL SHOCK 龚光甫 教授 定 义 ●有效循环血量不足（共同点） ●细胞代谢紊乱、功能受损呈现的一种综合征。 休克是病情危重的标志之一，应早期认识（诊断）， 早期治疗。 ●多器官功能不全 Multiple Organ Dysfunction Syndrome（MODS） ●多器官功能衰竭 Multiple Organ Failure （MOF） 休克分类 ●低血容量性 Hypovolemic ●感染性 Septic ●心源性 Cardiogenic ●神经性 Neurogenic ●过敏性 Allergic shock 休克分类 Traumatic shock Hemorrhagic shock Hypoglycemic shock Anaphylactic shock 病理生理 ●微循环的变化 ●代谢变化 ●重要器官功能的变化 微循环的变化 微循环解剖： 前括约肌，毛细血管床，后括约肌 动静脉短路 直捷通道 低血压（血容量↓）→压力感受器（主动脉弓、颈动脉窦） 血管舒缩中枢 儿茶酚胺↑ 肾素一血管紧张素↑ 选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠） 的小血管 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放 动静脉间短路开放 血管外液→血管内，血容量得到部分补偿 少灌少流，只出不进。 休克抑制期 微循环扩张期 组织灌流不足，酸中毒 微动脉、毛细血管前括约肌舒张，小静脉 仍收缩 毛细血管网内静水压↑、渗透性↑，血浆 外渗 血液浓缩、粘稠度增加 回心血量进一步↓ 休克加重 休克失偿期 微循环衰竭期 血呈高凝状态 红细胞、血小板聚集→微血栓 DIC 灌流↓、停止 溶酶体膜破裂→酸性水解酶 细胞自溶，器官功能衰竭 微循环改变 少灌少流→只灌少流→停灌不流。 代谢变化 ●组织灌注不足，出现无氧代谢下的糖 酵解过程以供生命活动所需的能量。 ●乳酸盐的含量和 乳酸盐 / 丙酮酸盐 （L/P）比值，可以反映病人细胞缺O2 的情况（正常比值 10）。 代谢变化 ●酸中毒 PH 7.2 心率↑，心排出↑，血管收缩 PH 7.2 心率↓，心排出↓， 呼吸加深加快 心室纤颤阈值↓ 血红蛋白与氧的亲和力↓ 代谢变化 ●酸中毒，能量不足影响细胞各种膜的 屏障功能。影响细胞膜，核膜，线粒 体膜，内质网膜，高尔基体膜等质膜 的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮 及吞噬等功能。细胞膜离子泵功能障 碍。 ●细胞外液随钠离子→细胞内 细胞外液↓，细胞肿胀、死亡。 代谢变化 ●溶酶体膜破裂：细胞自溶 蛋白水解酶 心肌抑制因子 缓激肽 代谢变化 ●线粒体膜损伤，膜脂降解产生血栓素、白三烯 ↓ 线粒体肿胀，线粒体嵴消失 ↓ 细胞氧化磷酸化障碍，影响能量生成 影响细胞某些受体的生成 肾上腺皮质激素受体↓ 激素功能↓ 内脏器官的继发性损害 1、肺 ●肺毛细血管内皮细胞损伤→血管壁通 透性增加→肺间质水肿 ●肺泡上皮细胞受损→肺泡表面活性物 质生成↓→肺泡萎陷 ●通气血流比失调 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 内脏器官的继发性损害 2、肾 ●肾血管收缩→血流量减少→肾小球滤 过率↓ ●水钠重吸收↑（抗利尿激素及醛固酮 释放↑） ●血流重新分布主要转向髓质→滤过尿 量↓，肾皮质，肾小管缺血坏死 急性肾功能衰竭 内脏器官的继发性损害 3、心 ●心率过快→舒张期过短→舒张压↓→冠脉 血流↓ ●缺O2、酸中毒→心肌损害 ●微循环血栓→心肌局灶性坏死 ●缺血—再灌注损伤（黄嘌吟氧化酶系统） ●K+、Na+、Ca++变化影响心肌的收缩功能。 内脏器官的继发性损害 4、脑 ●脑灌注压血流量↓→脑缺O2 ●酸中毒→脑细胞肿胀 ●血管通透性↑→脑水肿 内脏器官的继发性损害 5、胃肠道 ●胃肠道严重缺血、缺O2→粘膜缺血→正常粘膜 上皮细胞屏障功能受损。 ●组织缺血再灌注→自由基对细胞完整性破坏， 毒性超氧化物蓄积→中性粒细胞浸润→活化， 释放蛋白酶→组织损伤 ●细菌、毒素越过肠壁→淋巴、门静脉→其他部 位，促多器官功能不全综合征发生 内脏器官的继发性损害 6、肝 ●缺血、缺氧 ●肝血窦和中央静脉内微血栓→肝小叶中 心坏死 ●肝解毒、代谢能力↓→内毒素血症发生 临床表现 1、休克代偿期 2、休克抑制期 诊断 ● 感染性休克 高动力型，高排低阻型 暖休克 低动力型，低排高阻型 冷休克 早期诊断 （一）一般监测 精神状态 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量 特殊监测 3、 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 热稀释法 染料稀释法 公式计算外周血管阻力（SVR） 特殊监测适宜心排出量的确定 用带有分光光度血氧计的肺动脉导管，连续测定混合静脉血氧饱和度（SV O2）,判断体内