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急性脑血管病的影像诊断 二炮总医院神经内科王磊 东方之珠 急性脑血管病(Acute Crerebrovascular Diseases )起病急、 症状重、死亡率高、容易留下后遗症。及时的正确诊断，是抢救生命的关键，CT和MR检查切实可行，且互相补充。 SIEMENS 1.0 MAGNET IMPACT SIEMENS 1.5 MAGNET symphony SIEMENS 1.5 MAGNET symphony 第一节 脑出血 (Cerebral Haemorrhage) 颅内出血 病因分类 部位分类 颅 血 动 肿 脑 颅 脑 混 脑 管 脉 内 室 外 畸 硬 瘤 脑 蛛 合 伤 形 化 内 外 网 膜 型 下 腔 CT 1、病灶： 均一的高密度区，圆形或卵圆形，边缘清楚，CT值50一80Hu。灶周常有一低密度环(缺血、坏死和水肿)。 在出血后3-4小时血肿密度达高峰，可达90Hu。 超急性期血肿（24小时） 高密度灶、破入脑室、有占位效应 周围的低密度环影逐渐扩大，同时中心密度也逐渐降低(血红蛋白分解)。 在出血后2～3月，血肿变为低密度。 血肿密度的变化：小的消失快，可不遗留痕迹；大的血肿吸收后，遗留有囊性变，并可维持数年。 急性期血肿（三天及其一个月后） 血肿及其周边密度减低 慢性期血肿（3个月） 囊性低密度灶、边缘清晰锐利、无占位效应 2、破入脑室： 急性期可破入脑室，以基底节内囊区的发生率最高。 少量积血仅见于侧脑室后角或三角区，与上方脑脊液呈现出一水液平面；大量出血则可形成脑室铸型。 3、占位效应： 出血量较大时，占位效应； 在大脑半球常造成中线移位，侧脑室受压和大脑镰疝； 在小脑常造成脑干受压及小脑扁桃体疝。? 占位效应一般在出血后3一7天达高峰，此时脑水肿最重。 在出血后两周左右，占位效应开始减轻，大的血肿占位效应可维持4周，小的血肿占位效应很快消失。 急性期血肿（10小时） 破入脑室成铸形、液平、有占位效应，伴缺血 急性期血肿（2天） 4、增强： 早期无强化，出血后7～9天可见周围环形增强：血肿周围低密度影的内缘，与血肿之间有低密度或等密度带相隔。? 血肿等密度时，CT平扫仅见占位，此时增强意义更大。 血肿变为低密度后仍可见。可持续2-3个月，以4-6周最明显。 亚急性期血肿20天 血肿中间高、周边低密度，增强后边缘环形强化 MRI 血肿分为四期，即超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。 1．超急性期：起病24小时以内，新鲜的血肿由含氧合血红蛋白的红细胞、血清蛋白和血小板组成。后两者对MR信号影响轻微。 1．超急性期： 1) 出血24小时以内 2) 以T1WI等或略低信号，T2WI高信号为特征，易与肿瘤混淆 3) T2WI可见边缘线状或新月形低信号影，为红细胞内脱氧血红蛋白所致 4) 病灶周围水肿轻微 超急性期血肿（16小时） T1WI中等信号 T2WI边高、中间高低相间 2．急性期：出血后2-7天。 血红蛋白存在三种形式的变化：首先完整红细胞内的氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白；在1-2天后细胞内的脱氧血红蛋白变为正铁血红蛋白；继之红细胞膜逐渐从血肿边缘溶解破裂，开始出现游离的正铁血红蛋白。 MR诊断要点： 1) 出血2-7天 2) 以T1WI和T2WI低信号为特征 3) 周围脑水肿明显 急性期血肿（5天） T1WI边高中间低 T2WI低信号，周围脑水肿 急性期血肿（5天） T1WI高、低混杂 T2WI低信号，周围水肿 急性混合血肿（7天） 蛛网膜下腔出血伴硬膜下