低血糖指南:低血糖与并发症学案.pptx

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第三部分 低血糖、糖尿病并发症 低 血 糖 低血糖诊断标准 非糖尿病患者 血糖水平<2.8mmol/L 接受药物治疗的糖尿病患者 血糖水平≤3.9mmol/L 可引起低血糖的药物 胰岛素、磺脲类、格列奈类可引起低血糖 DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的低血糖风险较小 双胍类、糖苷酶抑制剂和TZDs单独使用时不导致低血糖 交感神经兴奋 中枢神经症状 心悸 神志改变 焦虑 认知障碍 出汗 抽搐 饥饿感 昏迷 低血糖的临床表现 老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状 患者屡发低血糖后,可表现为无先兆症状的低血糖昏迷 低血糖分类 严重低血糖 需要旁人帮助,常有意识障碍 症状性低血糖 血糖≤3.9mmol/L,且有低血糖症状 无症状性低血糖 血糖≤3.9mmol/L,但无低血糖症状 低血糖可能诱因和预防对策 胰岛素或胰岛素促分泌剂:应从小剂量开始,逐渐增加剂量,谨慎的调整剂量 未按时进食,或进食过少:患者应定时定量进餐,如果进餐量减少,应相应减少降糖药物剂量,有可能误餐时应提前做好准备 运动量增加:运动前应增加额外的碳水化合物摄入 酒精摄入,尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖,应避免酗酒和空腹饮酒 低血糖可能诱因和预防对策 反复发生低血糖者,应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标 使用胰岛素的患者出现低血糖时,应积极寻找原因,精心调整胰岛素治疗方案和用量 糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品,一旦发生低血糖,立即食用 低血糖治疗流程 糖尿病的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗综合征(HHS) 糖尿病乳酸性酸中毒 DKA及HHS的诊断标准 DKA HHS 轻度 中度 重度 血糖(mmol/L) 13.9 13.9 13.9 33.3mmol/L 动脉血pH 7.25-7.30 7.00~7.24 7.00 7.30 血清HCO3-(mmol/L) 15-18 10~15 10 18 尿酮* 阳性 阳性 阳性 微量 血酮* 阳性 阳性 阳性 微量 血浆有效渗透压? 可变的 可变的 可变的 320mmol/L 阴离子间隙? 10 12 12 12 精神状态 清醒 清醒/嗜睡 木僵/昏迷 木僵/昏迷 *硝普盐反应方法 ?血浆有效渗透压的计算公式:2×([Na+]+[K+])(mmol/L)+血糖(mmol/L) ?阴离子间隙的计算公式:[Na+]-[Cl-+HCO3-](mmol/L) 糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病有发生DKA的倾向,2型糖尿病亦可发生 常见的诱因 急性感染 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 饮食不当、胃肠疾病 脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩 精神刺激 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 分类 轻度 仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症) 中度 除酮症外,还有轻至中度酸中毒(DKA) 重度 是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷) 或虽无意识障碍,但二氧化碳结合力低于10 mmol/L 主要症状 多尿、烦渴多饮和乏力症状加重; 失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味); 病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷; 到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 实验室检查 尿糖、尿酮阳性或强阳性;血酮体增高;代谢性酸中毒; 血糖明显升高(16.7~33.3 mmol/L) 诊断 昏迷、酸中毒、失水、休克的患者;尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和/或二氧化碳结合力降低者 治疗方案(1) 对单有酮症者,仅需补充液体和胰岛素治疗,持续到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗: 补液 纠正失水,恢复肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体 补液速度应先快后慢,并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度 患者清醒后鼓励饮水 胰岛素 一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案,开始以0.1 U/kg/h,如在第一个小时内血糖下降不明显,且脱水已基本纠正,胰岛素剂量可加倍 每1~2 h测定血糖,根据血糖下降情况调整胰岛素用量 当血糖降至13.9 mmol/L时,胰岛素剂量减至0.05~0.10 U/kg/h 3. 纠正电解质紊乱和酸中毒 在开始胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正常,血钾低于5.5 mmol/L即可静脉补钾 治疗前已有低钾血症,尿量≥40 ml/h时,在胰岛素及补液治疗同时必须补钾 严重低钾血症(3.3 mmol/L)可危及生命,此时应立即补钾,当血钾升至3.5 mmol/L时,再开始胰岛素治疗 血pH在6.9以下时,应考虑适当补碱,直到上升至7.0以上 治疗方案(2) 4. 去除诱因和治疗并发症 休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等 5. 预防 保持良

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