外科休克--2014概念.ppt

潍坊医学院附属医院心胸外科 刘效波 目的与要求 1、掌握外科休克的病因和主要病理变化。 2、掌握外科休克的临床表现、诊断和治疗原则。 3、熟悉外科常见休克的治疗。 第一节 概论 现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(multi-ple organ dysfunction syndrome, MODS)或多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)发展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。 病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 微循环变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓(只进不出) 血管外液体入管内 静脉回心血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。 2、 微循环扩张期：抑制期 若休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肤等释放。 ------微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加， ------进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足， 休克加重而进入抑制期。 此时微循环的特点是广泛扩张， 临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 3、休克衰竭期：失代偿 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 酸性水解酶 溶酶体膜破裂←细胞缺氧严重←DIC 细胞自溶 严重出血倾向←凝血因子消耗增多 器官功能受损 （二）代谢改变 1、无氧代谢引起代谢性酸中毒 当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸， 重度酸中毒 pH7. 2时， ------ 心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降， ------ 使氧合血红蛋白离解曲线右移。 2.能量代谢障碍 创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经一肾上腺髓质系统、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高， ------抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。 ------促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。 在应激状态下： （1）蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。 （2） 脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。 (三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质 形成“瀑布样”连锁放大反应。 炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落 刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。 活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。 缺血再灌注损伤： 代谢性酸中毒和能量不足，影响细胞各种膜的屏障功能，细胞内外离子及体液分布异常。 （1） 钠、钙离子进人细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。 （2）大量钙离子进人细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。 ① 溶酶体膜破裂引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓