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小儿支原体肺炎 2017-4-3 1 2017-4-3 2 MP是什么 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成粘附细胞器，粘附于呼吸道上皮。 MP直径为2-5um，是最小的原核治病微生物，缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。　　 2017-4-3 3 　 2017-4-3 4 MP致病机制 直接损伤：粘附于上皮细胞内表面，抵抗黏膜纤维的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫征毒素； 免疫因素：固有免疫及适应性免疫；　　 2017-4-3 5 流行病学 发病季节：全年均有，以春冬季较多。 传播途径：呼吸道飞沫传播。 发病年龄：5岁-20岁 潜伏期：2-3周 流行趋势：约每隔3-7年发生一次地区性流行。 流行特点：持续时间甚长，可达一年。 人群患病特点：3岁：上呼吸道感染为主 5-20岁：支气管炎，肺炎为主　 2017-4-3 6 流行病学 　 上海交通大学附属儿科医院呼吸科10887例 2017-4-3 7 临床表现. 1.以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低热或无热。 2.病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，咳嗽会逐渐加剧，可出现百日咳样痉挛，病程可持续2周甚至更长。 3.多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。 4.年长儿肺部湿罗音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 5.可合并胸腔积液和肺不张、纵膈积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。 2017-4-3 8 RMPP. 是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重，仍持续发热，肺部影像学加重者。 年长儿多见，病情较重，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。容易累及其他系统，引起多器官功能障碍。 2017-4-3 9 RMPP发病机制 MP型别与载量； MP耐药； 粘液高分泌； 高凝状态； 混合感染； 社区获得性呼吸窘迫综合征毒素产生；　　 2017-4-3 10 重症MPP诊断标准 　　 2017-4-3 11 　　 2017-4-3 12 影像学检查. 胸片可表现一下4种类型： 1.与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影； 2.与病毒性肺炎类似的间质性改变； 3.与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润性； 4.单纯的肺门淋巴结肿大型； 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。　　 2017-4-3 13 . 2017-4-3 14 胸部CT： 表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等； 部分MPP可表现为坏死性肺炎。　　 2017-4-3 15 　　 1：右肺大片实变，左侧少量胸腔积液。2A：右肺中叶实变，结节影及树芽征；2B：小叶中心结节及树芽征；3：左肺上叶广泛分布的单独存在的树芽征及小叶中心结节。 2017-4-3 16 实验室诊断 　诊断要点为： 从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准 血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) ）和非特异性试验（冷凝集试验(CA) ）等。 MP-Igm抗体 核酸诊断：可用于早期诊断，包括RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。但须注意区分携带状态，因为MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月之久。 2017-4-3 17 抗MP治疗 大环内酯类抗菌药物：首选，干扰mRNA移位，抑制蛋白质合成。 （1）第一代红霉素，第二代阿奇霉素、克林霉素、罗红霉素； （2）阿奇霉素10mg/kg qd，轻症3天1个疗程，重症可连用5-7天，4d后可重复第二疗程，但婴儿，尤其静脉制剂的使用要慎重。 （3）红霉素10-15mg/kg q12h，疗程10-14d。 （4）停药指征：以临床症状、影像学表现、炎症指标决定，不以肺实变完全吸收和抗体阴性为指征。 2017-4-3 18 抗MP治疗 非大环内酯类： 对大环内酯类抗菌药物的耐药者。 四环素类包括多西环素、米诺环素（美满霉素）、替加环素等，可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应，应用于8岁以上患儿。 喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用，可能对骨骼发育产生不