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第二十二章:抗心律失常药
第一节:心律失常的电生理学基础
正常心脏电生理特性:
一. 心肌细胞膜电位
1.静息电位(内负外正-70~90mv)极化状态.
静息时细胞内K+高,细胞外Na+高,膜对K+通透形成内负外正电位,当K+浓度差和由K+形成的电位差这两种力量达到平衡时,即形成静息电位.(即K+平衡电位)
2.动作电位(内正外负,+20~+40mv )除极化状态.
兴奋时,细胞膜对Na+通透性增高,大量Na+内流,由Na+浓度差和电位差形成Na+内流的动力,由Na+内流形成的内正电位是Na+内流的阻力,当动力和阻力达平衡时,所形成的电位即动作电位,动作电位按其发生的顺序,分为五个时相:
0相:除极化, Na+快速内流所致.
1相:快速复极初期, K+短暂外流所致.
2相:平台期,缓慢复极,由Ca++及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致.
3相:快速复极末期,由K+外流所致.
4相:静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,自律细胞则为自发性舒张期除极,是特殊Na+内流所致
二. 快反应和慢反应电活动
快反应电活动—膜电位大(负值较大),除极速度快,传导速度也快.除极由Na+内流所促成(心肌传导组织)
慢反应电活动—膜电位小(负值较小),除极速度慢,传导也慢.除极由Ca++内流促成(窦房结,房室结)
心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也表现出慢反应电活动.
三. 膜反应性和传导速度(是决定传导速度重要因素)
膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系.
膜电位大,0相上升快,振幅大,传导速度快.
膜电位小,0相上升慢,振幅小,传导速度慢.
典型膜反应性曲线呈S状,它受多种因素的影响.
四. 有效不应期
从除极开始到膜电位恢复到-50~-60mv以前的一段时间(ERP),刺激不能使膜兴奋,只有恢复到-50~60mv 时,才对刺激发生可扩布的动作电位.
ERP反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。
ERP数值大,意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常.
二、心律失常的发生机制:(冲动形成异常和/或冲动传导异常均可导致心律失常发生)(考大题)
(一).冲动形成障碍
1.自律性增高
发生原因:
①自律细胞4相自发除极速率加快或最大舒张电位减少均可使冲动形成增多—快速型心律失常.
②自律和非自律性细胞膜电位减少到-60mv或更小可引起4相自发除极—异常自律性.
2.后除极与触发活动 早后除极,发生在2~3相中,由Ca++内流增多所致.
迟后除极,发生在4相中,由于细胞内Ca++过多诱发Na++内流所致。
后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极频率较快,振幅较小,呈振荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常冲动发放.这称为触发活动.
(二) .冲动传导障碍
1.单纯性传导障碍
包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞等,后者的发生可能与邻近细胞不应期长短不一,或病变引起的传导递减有关.
2.折返形成:指一次冲动下传后,又沿另一环形通路折回,再次兴奋已兴奋过的心肌,是引发快速型心律失常的重要机制之一。心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。
折返激动可因病变引起单向传导阻滞或邻近细胞ERP长短不一所致.
第二节:抗心律失常药的基本作用机制和分类
一、抗心律失常药的基本作用机制(考大题)
(一).降低自律性 快反应细胞4相Na+ Ⅰ类—钠通道阻滞药 奎尼丁
抑制内流
药物 慢反应细胞4相Ca++ Ⅳ类—钙拮抗药
促进 K+外流 最大舒张电位上升
(二).减少后除极触发活动
早后除极(与Ca++内流增多有关) 钙拮抗剂有效
迟后除极 与细胞内Ca++过多有关
与暂短Na+内流有关 钠通道阻滞药有效
(三).改变膜反应性而改变传导性
药物 促进K+外流 使最大舒张电位上升 改善传导取消单向阻滞
抑制Na+内流 减弱膜的反应性减慢传导 单向变双向阻滞.
(四)改变ERP(有效不应期)及APD(动作电位时程)而减少折返
1.延长APD ,ERP
但延长ERP更为明显,药物使ERP/APD比值变大,表明可使ERP绝对延长,冲动将有更多机会落入ERP中,折返易被消除,如奎尼丁.(抑制Na内流)
2.缩短APD ,ERP
但缩短APD更为明显,也可使ERP/APD比值变大,从而相对延长ERP,同样也能取消折返.如利多卡因. (抑制Na内流 促K外流)
3.促使邻近细胞ERP的不均匀趋向
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