幽门螺杆菌感染和胃肠道恶性肿瘤的关系绪论.docx

幽门螺杆菌感染和胃肠道恶性肿瘤的关系AuthorSheila E Crowe, MD, FRCPC, FACP, FACG, AGAFSection EditorMark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACGDeputy EditorShilpa Grover, MD, MPH翻译孙菁, 副主任医师Disclosures:?Sheila E Crowe, MD, FRCPC, FACP, FACG, AGAF?Nothing to disclose.?Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG?Nothing to disclose.?Shilpa Grover, MD, MPH?Nothing to disclose.公开性原则:?孙菁, 副主任医师?没有透露。编辑组会认真审核作者的声明。之间的利益冲突将会通过编辑组对文章以及参考文献的多级审评来解决。所有的作者都必须提供与文章相关的文献，文章以及文献须严格依循UpToDate 的相关的标准。利益矛盾的解决方案我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。文献评审有效期至：?2015-12 .?|?专题最后更新日期：?2015-06-15.There is a newer version of this topic available in?English.该主题有一个新的?英文版本。引言?—?自20世纪80年代发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)以来，已对这一革兰阴性螺形菌和与之相关的疾病状态有了很多了解。1994年，美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)共识会议认可了幽门螺杆菌是胃和十二指肠溃疡的一种病因。1994年的晚些时候，国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer, IARC)宣布，幽门螺杆菌是胃腺癌的Ⅰ类人类致癌物[1]。也有证据表明，幽门螺杆菌感染是胃黏膜相关淋巴组织[(mucosa-associated Iymphoid tissue, MALT)淋巴瘤]的危险因素。 (参见“原发性胃肠道淋巴瘤的临床表现和诊断”)尽管有这些明确的相关性，但幽门螺杆菌感染的结局有明显的个体差异，大部分患者为非肿瘤性病程，而没有肿瘤性病程。幽门螺杆菌感染时会出现基因、环境和细菌等因素间的复杂相互作用，这可能解释了为什么幽门螺杆菌感染后可能出现不同结局。在更好地确定这些因素和更好地理解它们之间的相互作用前，执业医生应该将幽门螺杆菌的检测和治疗限制在有证据支持其临床获益的情况下进行。胃癌?—?在全世界范围内，胃癌是癌症相关死亡的最常见原因之一[2]。(参见“Epidemiology of gastric cancer”)胃癌可根据发生部位分类：食管胃连接部癌、近端胃癌和远端胃(胃体和胃窦)癌。20世纪30年代在美国，远端胃癌最常见。在随后的70年中，胃癌发病率下降，主要原因为远端胃癌的发病率下降。相比之下，在过去几十年间，已观察到食管胃连接部癌和近端胃癌的发病率上升[3,4]。这些观察结果表明：近端胃癌和胃食管连接部癌具有共同的发病机制，并且这种发病机制与远端胃癌不同[5]。腺癌占胃部肿瘤的90%以上，包括两种形态学类型：肠型和弥漫型。有人提出肠型腺癌癌变的一种模式，是胃黏膜表型的一系列变化，包括：浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生(图片 1)、异型增生和最终的癌症(诊断流程 1)?[6]。对弥漫型胃腺癌，并没有类似的一系列变化的描述。(参见“胃癌的病理学及分子学发病机制”)幽门螺杆菌可引起慢性活动性胃炎和萎缩性胃炎，这是癌变一系列过程中的早期步骤[7,8]。在动物模型中，已发现幽门螺杆菌感染会诱发胃腺癌[9]。此外，很多人类研究已证实，幽门螺杆菌感染和胃腺癌之间存在明确的相关性[10-12]。在肠型胃癌和弥漫型胃癌亚型中，都已证实有这种关系[10,13]。人类中幽门螺杆菌感染与胃癌变之间的关系，可由以下观察结果阐明：●在隐藏癌症或者癌前变化(如萎缩性胃炎伴或不伴肠上皮化生)胃的未受累黏膜中，已从组织学上识别出幽门螺杆菌[14,15]。●流行病学研究证实，幽门螺杆菌血清学阳性与胃癌之间有很强的相关性。例如，EUROGAST研究纳入来自13个不同国家(包括11个欧洲国家、美国和日本)的17组人群，发现感染幽门螺杆菌人群发生胃癌的风险是未感染人群的6倍[16]。巢式病例对照研究检测了已知有胃腺癌的患者和相匹配对照组患者的储存血清中，是否有幽门螺杆菌IgG抗体，也发现了类似的结果。幽门螺杆菌感染的比值比范围为2.8-49，归因危险度范围为46%-63%[12,17-20]。例