支气管肺发育不良绪论.pptx

支气管肺发育不良 背景 1967年 Northway首次提出BPD的概念 BPD见于患呼吸窘迫综合征（RDS）或肺透明膜病变且需长期高压机械通气及高浓度用氧治疗的早产儿。 1965-1967年 Rursey提出RDS不能作为诊断BPD的必要条件 1979年 Bancalari定义BPD （1）患呼吸衰竭的新生儿（2）需要机械通气至少3D并且持续给氧超过28d（3）有呼吸困难的体征和肺部的放射学表现 1980-1990 Jobe AJ发现“新型BPD” 多发生于≤1Kg的早产儿，并且较多发生在产后仅有轻度或没有肺部疾病，需要低浓度氧或不需要氧疗和机械通气的低出生体重儿。 2000年 美国举办了BPD研讨会提出新的诊断标准并根据BPD病情轻重进行分度 （1）新生儿持续用氧至少28d（2）肺部放射学异常表现。 目前 国内采用标准 （1）机械通气28d后仍依赖氧且在胸片上有异常表现 （2）校正胎龄至36周仍依吸氧 BPD研讨会提出的BPD分度 Northway BPD病理分级 第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张，支气管黏膜坏死。胸片：透明膜改变。 第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。 第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化生，发育不良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。 第四阶段：(30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿 支气管肺发育不良放射学分级 1期：弥漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影，肺容量正常。 2期：不规则的条锁状片影，囊泡状的透光度增强，早期的肺泡过度充气，肺容量增加。 3期：大部分肺野过度充气，主要在下肺野，大面积的高亮区域期间有条锁状厚的高密度的片影。 病因和发病机制 病因： 早产儿----呼吸衰竭 容量损伤 氧中毒 炎症反应 水肿 机械通气 高吸入氧浓度 感染 PDA (急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤) BPD 肺发育 胚胎期：形成近端气道（4-6周） 腺体期：形成远端气道（7-16周） 微管期：形成葡萄状腺体（17-27周） 囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周） 肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年） 作用机制 预防和治疗 （1）营养支持 营养不良克降低早产儿对氧自由基所导致肺损伤的耐受性 每天热量保持585.76-669.44kJ/(kg·d) 谷氨酰胺 维生素A （2）外源性肺表面活性物质（PS） 早期使用PS组明显缩短需机械通气的时间及降低BPD发病率 目前国内对早产儿(胎龄30—32周，出生体重1200 g)及RDS的患儿可气管内给予肺表面活性物质(固尔苏)100—200mg／(kg·次) （3）机械通气 Mariani等的实验表明，把Pa02定在大约50 mmHg是较安全的且较少有BPD发生。 对于已产生BPD的患儿，不能强求其血气达到理想水平，应使PaO：维持在可耐受性低水平(50—55mmHg)和最高PaCO，(50～60mmHg)之间，从而减少肺损伤。同时要尽可能限制吸气峰压、潮气量(4—6mL/kg)、吸气时间(0.3一0.5s)和氧浓度。 (4)氧疗法 高血氧水平造成患儿肺及视网膜病变，同时高浓度氧在体内形成高活性的氧自由基造成肺损伤。 早产儿采用低流量鼻导管给氧，以氧浓度维持在组织可耐受的最低水平PaO： (50—55 mmHg)，并采用经皮氧饱和度监测，随时进 行适当调整。 （5）糖皮质激素（GC） 产前应用糖皮质激素促使胎儿肺间质变薄，加速肺成熟，改善肺功能。 不主张将糖皮质激素全身给药作为VLBW预防或治疗BPD的常规方案。 生后激素仅用于严重呼吸衰竭需持续辅助通气和依赖高浓度氧者，用药时间尽可能短， 剂量按0.15—0.25 mg／(kg·d)，每12h一次，递