文献情报检索汇总.doc

检索报告 11 级 电信 专业 班 学 号 姓 名 说 明 利用所学的文献信息检索知识和检索方法，结合自己的专业，在附录中选定一个课题（也可以自定检索课题）从多方面广泛收集有关资料，并完成该课题的综合检索报告。 一、数据库选择要求 选择课程中所讲授的主要数据库 二、条目解释 “检索词”：分析课题后得到的检索词。 “逻辑检索表达式”：运用布尔逻辑运算符来表达检索词与检索词之间逻辑关系。如：要查找儿童教育方面的文献，逻辑检索表达式可表示为“题名=教育 and 儿童”或“关键词=教育 并且 儿童”。 每种检索系统检索完毕后，记录检索结果（检出文献篇数），按规定条数列出与课题密切相关的文献信息，格式请参考《文后参考文献著录规则》（GB/T 7714-2005）。（不足规定条数的请注明原因）。 三、其它要求 每一种检索系统的检索报告如不够填写，可自行补充页数。 检索报告分为三个部分：检索课题概括（20分）、检索过程记录（60分）、意见及建议（20分） 一 检索课题概况 检索课题名称（中英文） 干预RORγt保护小鼠心脏移植排斥反应及诱导耐受的机制研究 The Mechanism Research of Intervention RORγt Protecting Mice’s Heart Transplant Rejection and Inducing Tolerance （二）选题的原因 器官移植是治疗多种终末期疾病的惟一有效措施，随着免疫抑制剂的发展和广泛应用，移植患者的长期生存率逐步提高，但是免疫排斥反应仍是导致移植物功能丧失的主要原因。 现有的免疫抑制药物预防和逆转排斥反应的效果并不十分理想。 因此，探索移植排斥反应的完整免疫机制，寻找新的阻断移植排斥反应的位点是抑制急性排斥反应及缓解慢性排斥反应的重要途径。 （三）检索课题研究现状 长期以来，人们根据T淋巴细胞的功能和分泌细胞因子所不同，提出将 CD4+T 细胞分为辅助性T细胞１、辅助性T细胞２和调节性 T细胞淋巴细胞亚群。Th1主导细胞免疫，主要分泌白介素唱２、干扰素-γ等细胞因子；Th2则在非特异性的体液免疫中起作用，主要分泌 IL-4、IL-5等细胞因子；Treg是一群具有免疫抑制功能的调节性T细胞。近年来，研究发现了一类新型的效应性T淋巴细胞亚群辅助性T细胞17。 在转化生长因子 β和IL-6的共同诱导下Th0细胞可分化为Th17细胞。在Th17细胞发育过程中，TGF-β启动系别决定转录因子RORγt的表达，而IL-6与IL-21通过激活转录激活子3进一步上调RORγt并下调翼状插头样转录因子３表达，解除其对Th17细胞分化的抑制作用。IL-6促进IL-21的表达，后者通过自分泌的方式联合IL-23通过 STAT3维持Th17细胞的分化。 Th17 细胞是一种炎症细胞，介导炎症反应，主要分泌 IL-17A、IL-17F等细胞因子，其主要功能是促进中性粒细胞动员、募集和活化，另外还可以引起中性粒细胞蛋白酶和髓过氧化物酶等蛋白水解酶活性增高，在感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤的病理过程中发挥重要作用，并且近期发现Th17细胞反应与器官移植排斥反应密切相关。 在小鼠心脏移植模型中，当Th1和Th2免疫反应通路被阻止后，仍能发生很强的由中性粒细胞参与的急性排斥反应。在 INF-γ缺陷的小鼠心脏移植模型中去除中性粒细胞可以明显延长急性排斥反应的发生时间。同样，在小鼠心脏移植模型中IL-17A缺陷可以延缓Th1细胞进入移植物，从而削弱了中性粒细胞和巨噬细胞对移植物的浸润和炎性反应。同样，研究大鼠肾移植急性排斥反应模型中也发现，早在移植术后第２天，IL-17A mRNA和IL-17A蛋白升高。 Braun等在小鼠的肺移植模型的研究提示，移植后早期超敏反应来自于Ⅳ型胶原蛋白（ColIV），ColIV的活性则依靠IL-17A和 TNF-α而不是Th1的INF-γ。 证实了Th17调节肺移植的急性排斥期反应，其机制是受 Tregs调节作用间接抑制 ColIV表达，降低移植后的急性排斥期的炎性反应，增加免疫耐受期时间，并建议今后治疗移植免疫的重点可放在对Th17的抑制上，而不只是单独的依靠抑制 IL-2的表达而降低T细胞活性。 大鼠的肺移植模型也表明，ColIV特异性淋巴细胞介导肺同种异体移植排斥反应，并且在排斥反应发生的部位有大量IL-17A分泌。 多数报道IL-17A主要与急性排斥反应有关，而在IL-17A缺陷的小鼠心脏移植模型中发生移植心脏纤维化（心脏移植慢性排斥反应的标志）的概