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第十四章 超敏反应 Chapter 14 Hypersensitivity 概 述 概念 超敏反应（hypersensitivity）：机体对某些抗原初次应答后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 概 述 概 述 分型 Ⅰ型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型 第一节 Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应主要特点 反应快，消退也快 由IgE抗体介导 通常出现功能紊乱，少有组织损伤 具有明显个体差异和遗传背景 参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 变应原: 引起Ⅰ型超敏反应的抗原性物质，如：花粉颗粒，青霉素，动物免疫血清等。 变应素—IgE： 主要由鼻咽，扁桃体，胃肠道粘膜固有层的B细胞受变应原刺激后产生，因此这些是好发部位。 参与Ⅰ型超敏反应的细胞： 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞，此外，T细胞，中性粒细胞，巨噬细胞等也参与 生物活性物质： 主要是参与超敏反应的细胞预先储备的及细胞活化后新合成的。 二、Ⅰ型超敏反应发生机制 发生过程： ⒈致敏阶段：诱导产生IgE并结合到靶细胞上。 ⒉激发阶段：变应原与靶细胞上IgE结合，使之活化释放活性物质。 ⒊效应阶段：活性物质作用于效应组织或器官，引起过敏反应。 临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 全身过敏反应：药物性、血清过敏性休克 青霉素过敏症发病机制 临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 过敏性休克 药物性、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、支气管哮喘 临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 过敏性休克 药物性、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 荨麻疹、特应性皮炎等 Ⅰ型超敏反应防治原则 查明变应原——避免接触 变应原皮肤试验 方法：可疑变应原稀释后，取0.1ml在前臂内侧皮内注射， 15～20分钟后观察结果—局部皮肤：红晕、风团直径1cm —阳性 Ⅰ型超敏反应防治原则 脱敏治疗 异种免疫血清脱敏疗法 用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时。 方法：小剂量、短间隔、多次注射。 原理：变应原-有限致敏靶细胞→脱颗粒→活性介质少→及时被破坏无症状→少量多次→致敏细胞分期分批脱敏→暂时全部脱敏→大量注射不致发病。 Ⅰ型超敏反应防治原则 脱敏治疗 特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）：如植物花粉，尘螨。 用途：对于已查明而难以避免接触的变应原。 方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射。 原理：改变变应原进入途径，诱导产生特异性IgG，使IgE应答下降；特异性IgG（封闭Ab）阻断/影响IgE与变应原作用。 Ⅰ型超敏反应防治原则 脱敏治疗药物防治 抑制介质合成和释放的药物 介质拮抗药 改善效应器官反应性药物 Ⅰ型超敏反应防治原则 第二节 Ⅱ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型/细胞溶解型 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解或组织损伤为主的病理性免疫应答。 Ⅱ型超敏反应的发生机制 主要参与物质 抗原：变性自身抗原、同种异型抗原、异嗜性抗原、外来抗原 抗体：IgG和IgM类抗体 参与细胞损伤的物质：补体 、吞噬细胞、NK细胞 Ⅱ型超敏反应的发生机制 作用机制 激活补体 调理吞噬 ADCC效应 Ⅱ型超敏反应的发生机制 作用机制 激活补体 调理吞噬 Ⅱ型超敏反应的发生机制 作用机制 激活补体 调理吞噬 ADCC效应 Ⅱ型超敏反应的特点 Ag在细胞表面 参加的抗体：IgG、IgM 需补体吞噬细胞及其它杀伤细胞参与 结果：细胞损伤 临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 输血反应 ABO血型不合 体内有天然血型抗体（IgM） 临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 输血反应 ABO血型不合 体内有天然血型抗体（IgM） 新生儿溶血症 原因：母子间ABO血型不合或Rh血型不合 机制：以Rh血型不合为例 临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 自身免疫性溶血性贫血 由于病毒等感染，使自身红细胞表面抗原结构发生改变，产生抗自身红细胞的IgG抗体。 药物过敏性血细胞减少症 肺出血—肾炎综合征 肺出血—肾炎综合征 临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 肺出血—肾炎综合征 重症肌无力 第三节 Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型/血管炎型 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底