第四讲心律失常技术分析.ppt

第四讲 心律失常 （Arrhythmia） 重庆市梁平县人民医院麻醉科 刘春元 一、 心房肥大 Ⅱ V1 ( 1) (2) R.A. L.A. 1 2 阅图重点: 看P波的时间与电压 （左房大看时间，右房大看电压） P前2/3时间为右心房除极 后2/3时间为左心房除极 中1/3为左、右心房同时除极 左房肥大 左房肥大P波改变机理 正常 P波 宽大 P波 右房肥大 右房肥大P波改变机理 正常 P波 高尖 P波 右心房肥大 P波尖锐高耸，在肢导明显，其电压肢导＞0.25mV，胸导＞0.20mV ； 常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病，称为“肺型P波” 。 二 、心室肥大 ventricular hypertrophy ①左心室肥大 left ventricular hypertrophy ②右心室肥大 right ventricular hypertrophy ③双心室肥大 biventricular ventricular hypertrophy 左室肥大 （一）左室高电压的表现 1)V5或V6的R波2.5mV RV5+SV1 4.0mV（男性）; 3.5mV（女性）。 2)RI 1.5mV，RaVL 1.2mV 或RI+SⅢ 2.5mV （二）心电轴左偏。 （三）并存ST-T改变。 右心室肥厚 （一）右心室肥厚的心电图诊断标准 1) V1导联的高R波（R/S 1）, Rv1 0.5mV。 2) Sv51.05mV（重症可1.2mV）。 3) aVR导联R/S或R/q≥1（或R0.5mV）。 （二）心电轴右偏。 （三） V1～V4导联 ST段下移和T波倒置双向; V5、V6、I 和aVL 导联深的 S 波。  二、心肌缺血和心肌梗死 的心电图改变 主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变 病因： 心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬化引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。 图形变化： 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。 心肌缺血类型 产生与QRS波群主波方向 相反的T波。 产生与QRS波群方向一致的 高大的T波。 2、“损伤型 ”改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变。 主要表现为： 心内膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段压低， 心外膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段抬高。 正常 超急性期 急性期 亚急性期 陈旧期 心肌梗塞图形演变及分期 V1-V3出现梗塞图形-前间壁心梗 V3-V5出现梗塞图形-前壁心梗 V1-V5出现梗塞图形-广泛前壁心梗 Ⅱ、Ⅲ、aVF-下壁心梗 Ⅰ、aVL-高侧壁心梗 非Q波性心梗（心内膜下心 肌梗塞）-各导联均无Q波，胸 前导联呈现ST段下移，T波倒置 V1 V2 V3 V4 V5 Ⅰ Ⅱ Ⅲ avR avL avF 心肌梗塞的定位诊断 心律失常：心脏激动的起源异常或／和传导异常称为心律失常。 心律失常（Arrhythmia） 心 律 失 常 激动起源异常 激动传导异常 窦性心律失常 异位心律－－ 早搏 心动过速 扑动和颤动 生理性 病理性－－－－ 传导途径异常－－预激综合征 窦房 房内 房室 室内 心律失常的分类 激动起源异常 激动传导异常 窦性心律失常 窦房传导阻滞 过早搏动 房室传导阻滞 阵发性心动过速 预激综合症 心室扑动 心房颤动 室内传导阻滞 心房扑动 心房颤动 心肌细胞分类 工作细胞(普通心肌细胞): 心房肌和心室肌 自律细胞(特殊传导系统心肌细胞): 窦房结、房室结、希氏束、束支、 浦肯野氏纤维 心肌的电生理特性 兴奋性： 自律性：心肌细胞自动发生节律性兴奋 自动兴奋的频率衡量自律性高低 传导性： · 心血管传导系统cardiovascular intrinsic conduction system  心脏特殊传导系统自律性 窦房结：90?100次/分 房室结：40 ?60次/分 浦肯野氏纤维：15 ?40次/分 心脏的传导系统由以下几部分组成 窦房结 SA node 结间束