- 1、本文档共28页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
肺栓塞的定义 肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(PTE),脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等。 PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 肺栓塞的病理和病理生理 1,引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉,特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%~90%)。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗,使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。 肺血栓的治疗原则 一、急救措施 l. 一般处理:宜进行重症监护,卧床1-2 周,剧烈胸 痛者给止痛剂、镇静剂。 2. 纠正急性右心衰竭(多巴胺等) 3. 防治休克。 4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气,必要 时气管插管人工通气。 (一)急性肺血栓栓塞症 1.大面积PTE(massive PTE)临床上以休克和低血压为主要表现,即 体循环动脉收缩压<90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。 (二)慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH ) 多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现,后期出现右心衰竭;影像学检查证实肺动脉阻塞,经常呈多部位、较广泛的阻塞,可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象;常可发现DVT的存在;右心导管检查示静息肺动脉平均压>25mmHg,活动后肺动脉平均压>3OmmHg;超声心动图检查示右心室壁增厚(右心室游离壁厚度>5mm),符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。 肺血栓栓塞症的临床表现 症状多样性和非特异性。常见症状有: 1、呼吸困难; 2、胸痛;3、晕厥; 4、烦躁 5、咯血; 6、咳嗽;心悸 临床上有时出现所谓的“三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血 。 常见体征: 一、呼吸系统:呼吸频率快,紫绀。双肺可闻哮 鸣音,湿罗音,偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征; 二、心脏体征:心率快,P2亢进及收缩期杂音; 三尖瓣反流性杂音;心包摩擦音或胸膜心包摩擦音;可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大,伴压痛;肝颈回流征(+)等。 三、下肢静脉炎或栓塞的体征:有一侧肢体肿胀 (比对侧>1cm以上,髌骨上15cm,下10cm)局部压痛及皮温升高 肺血栓栓塞症辅助检查 一、血气分析,D二聚体强阳性(500mg/l); PaO2下降。 二、x光胸片:典型的改变是呈叶段分布的三角形 影,也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻 塞远端局限性肺纹理减少等.小的梗塞者x光 片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压 而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。 1.急救护理 (1)增强急救意识:肺栓塞病人发病48小时内最危险,急性肺栓塞患者80%死于发病后2小时内,一旦确诊或者高度疑诊立即将患者安置在监护室。迅速建立2条静脉通路,及时给氧,尽量减少搬动,随时监测生命体征变化。 * 肺血栓栓塞症 主讲人:董海燕 2011-6-30 2,肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成,参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后,通过机械阻塞作用,加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩,导致肺循环阻力增加、肺动脉高压;右心室后负荷增高,右心室壁张力增高,至一定程度引起急性肺源性心脏病,右心室扩大,可出现右心功能不全,回心血量减少,静脉系统淤血;右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,导致心排出量下降,进而可引起体循环低血压或休克;主动脉内低血压和右心房压升高,使冠状动脉灌注压下降,心肌血流减少,特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态,加之PTE时心肌耗氧增加,可致心肌缺血,诱发心绞痛。 3,栓塞部位的肺血流减少,肺泡无效腔量增大;肺内血流重新分布,通气/血流比例失调;右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放,产生心内右向左分流;神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高,间质和肺泡内液体增多或出血;栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少,肺泡萎陷,呼吸面积减小;肺顺应性下降,肺体积缩小并可出现肺不张;如累及胸膜,则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全,出现低氧血症,代偿性过度通气(低碳酸血症)或相对性低肺泡通气。 4,由于肺组织接受肺动脉、
您可能关注的文档
最近下载
- 胰岛素抵抗和代谢综合征课件.pptx VIP
- 胰岛素抵抗和代谢综合征.ppt VIP
- GB/T 17747.1-2011_天然气压缩因子的计算 第1部分:导论和指南.pdf
- 《基础护理学》第7章 休息与活动(含答案).docx
- 城市中心区综合性公园使用现状调查研究————以成都市人民公园为例.docx
- 产品档案管理制度及流程.pdf
- 中华民族一家亲,同心共筑中国梦.pptx VIP
- “社工+志愿者”联动模式的思考及对策研究--以惠州市河背社区志愿者项目为例.docx
- 国家开放大学,地域文化,人文武隆形考一 (3).pptx VIP
- (黑龙江省)新课标高中信息技术会考试题 学科整合 试题及答案..doc VIP
文档评论(0)