脓毒症并脓毒症休克指南2012探索.pptx

脓毒症和脓毒症休克 宁医大总院急诊科 脓毒症定义 脓毒症即 ( 可能或已有的) 感染引起的全身炎症反应。严重脓毒症即为脓毒症伴其导致的器官功能障碍或组织灌注不足。 Sepsis is defined as the presence (probable or documented) of infection together with systemic manifestations of infection.Severe sepsis is defined as sepsis plus sepsis-induced organ dysfunction or tissue hypoperfusion. 脓毒症的概念 脓毒症（Sepsis） 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) 脓毒症 + 急性器官功能不全 脓毒性休克（Septic shock） 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的休克 脓毒症的发病率及病死率 ?National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001. AIDS* Colon Breast Cancer CHF Severe Sepsis? Cases/100,000 脓毒症的发生率 脓毒症的病死率 AIDS* Severe Sepsis? AMI? Breast Cancer§ 18 38 73 220 300 221000 219000 Cancer§ 41200 13426 脓毒症的诊治进展 2 脓毒症与急性心梗死亡率比较 死亡率 脓毒症死亡率 Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Crit Care Med 2006; 34:344–353 8 概述 2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campain，SSC）。 2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，力求在5年内将脓毒症的死亡率减少25%。 2008年指南更新以来，又进行了许多大规模的临床研究，这些热点问题催生了指南的许多重大、新的变化。 DELIANGER R P，CARLET J M，MASUR H．et al．Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock[J].Crit Care Med，2008，32(3)：858-873． 10余年后严重脓毒症的病死率仍然达30%－50％ 概述 病死率依然居高不下，原因可能是多方面的。 急诊科对指南的早期EDGT治疗依存性差。 概述 2012年国际脓毒症指南对2008年版“拯救脓毒症运动：国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南”进行更新。 旨在进一步提高医务人员对指南的依从性，进一步降低脓毒症死亡率。 脓毒症发病机制 脓毒症发病机制 van der Poll T. Lancet Infect Dis 2008;8:32-43 脓毒症发病机制 van der Poll T. Lancet Infect Dis 2008;8:32-43 脓毒症发病机制 TNF-a、IL-1、IL-6是关键的炎症始动因子 各种介质相互作用，引发级联反应，增强炎症过程。不断增强的炎症和凝血过程导致大量炎性细胞和内皮细胞凋亡、血栓形成、微循环功能破坏,同时大量二级介质释放,如花生四烯酸代谢产物、氧自由基、一氧化氮等，直接导致生理紊乱，造成严重的临床后果，导致MODS的产生 脓毒症发病机制 一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致，并不是细菌或毒素直接作用的结果。 脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展。 细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。 SIRS 确诊须具备以下四点中的至少两点: 体温38℃或36℃ 心率90次/分。 呼吸20次/分或过度通气，PaCO232mmHg。 血白细胞计数12*109/L或4*109/L。 脓毒症的诊断 感染+SIRS=脓毒症？ 脓毒症的诊断 上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎、肺炎，高热，心率大于90次/分，血白细胞计数12*109/L。 存在明显的SIRS，也存在感染，是脓毒症吗？ 脓毒症的诊断 脓毒症血培养一定阳性吗？ 脓毒症血中是否一定存在细菌？ 约30%～50%血培养阴性。 不一定！ 脓毒症的诊断 脓毒症