肛裂—缺血性溃疡教程方案.ppt

肛裂—缺血性溃疡ANAL FISSURE—ISCHEMIC ULCER 肛裂特殊的临床表现 剧痛 好发于肛后中线 低愈合率 缺乏肉芽组织 裂口皮肤不生长 肛管高压 常伴发肛乳头肥大和哨兵痔 传统的肛裂病因学说 B1.损伤学说 —皮肤撕裂说（Ball,1908) —Blaisdell栅门说（Blaisdell，1937） 注意：粪便创伤非肛裂发生的确凿证据 ●肛裂患者中有便秘史者仅占1/4，有的腹泻反而 是肛裂发生的诱因 ●肛裂患者有排便困难者（≥3d）仅占10%，而 75% 患者有1-3次排便 —Hamanel（1977） 肛裂的基底部不是外约肌皮下部，而是内括约肌 B2.感染学说 —隐窝腺感染说（Rankin,Bargen及Buie等,1932） —残留上皮感染说（Shafik,1982） 注意：●感染引起的真正的溃疡而非肛裂，其外观是完 全不同的 ●Shafik所谓的残留上皮，其实是肛腺组织，故 此假说不能成立 一Dohrenbusch（1986） B3.栉膜带学说（Miles,1919） 注意： ●栉膜带就是内括约肌，如Miles所描述的栉膜下纤维组织增生而成的“栉膜带”是不存在。他所倡导的栉膜带切断术事实上就是内括约肌切断术。 —Eisenhammer（1959） 肛裂的近代概念 高括约肌张力诱发肛管后中线供血不良是原发性慢性肛裂的病因。肛裂的本质是缺血性溃疡。 —Schouten WR et al. Br J Surg 1996;83:63 C1.内括约肌痉挛是肛裂的病因而非后果 ●内括约肌痉挛是因疼痛引起的反射性反应吗？ 试验： 局部使用麻醉剂后，肛裂的疼痛消失而肛管 最大静息压（MARP）并未下降。 提示： 痉挛并非继发于疼痛，痉挛在前，出现疼痛 在后。 一Lrng JN et al. Br J Surg1997;84:1723 C2.引起内括约肌痉挛的因素 精神因素 精神紧张可使肛压升高，可导致β1-肾上腺素能（adrenergic）受体分子的改变。内括约肌显示对β2-催动肌素（agornists）的敏感性增加。 —Ragadas（1993） 一氧化氮（NO）代谢失常 内括约肌神经丛退变 神经肽的变化 VIP减少，SP增多 ●慢性肛裂患者的MARP明显高于对照组和其他肛  门病患者，而ADBF却明显较低（表） 对照组与3组肛门病患者的MARP与ADBF NARP(mmHg) ADBF(V) 对照组 66±19 0.75±0.26 肛 裂 125±26 0.43±0.10 痔 82±15 0.57±0.19 失 禁 42±14 1.03±0.34 ●肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布（表） 肛管皮肤区和内括约肌区的小动脉数／每方格×200 皮肤区 内括约肌区 平 面 后 侧 前 后 侧 前 齿线下1cm 4.4 6.1 6.2 1.3 2.1 1.8 齿线上1cm 3.5 5.2 5.2 1.4 1.8 1.7 齿线上2cm 4.0 5.3 5.6 1.1 1.7 1.6 ●临床实验证据 慢性肛裂行内括约肌侧切术前后MARP及ADBF对比 ADBF MARP(mmHg) 位置 血流(v) 对照组 68.78±16.97 后 076±0.28 前 1.31±0.65 左 1.48±0.93 右 1.30±0.53 慢