儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治技术分析.pptxVIP

儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治 1956年由Smith和Weller等分别首次自患者组织中分离出HCMV。由于被感染的组织细胞增大，并具有巨大的核内包涵体，故而命名为巨细胞病毒。 由来 巨细胞包涵体 人巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV)， 正式命名为人疱疹病毒5型，其感染在我国极其广泛抗体阳性率：成人86%~96%，孕妇95%左右，婴幼儿60%~80%； 原发感染多在婴幼儿期； HCMV具有潜伏-活化的生物学特性，一旦感染，将持续终身。 一、生物学特性和致病性 生物学特性 HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群发生疾病的常见病原，亦是导致艾滋病和器官／骨髓移植病人严重疾病和增加病死率的重要病因。 HCMV基因呈时序级联表达，感染细胞后依次表达 即刻早期抗原(IEA：感染后1小时开始表达)、 早期抗原(EA：感染后2～4小时开始表达)、 晚期抗原(LA：感染后6～24小时开始表达)即结构抗原。 生物学特性 主要有两种类型： ①产毒性感染（productive infection）：也称活动感染。感染细胞内有病毒复制，可有核内包涵体，可致细胞病变和溶解破坏。 ②潜伏感染（latent infection）：不能分离出病毒和检出病毒复制标志物，仅能监测HCMV-DNA。 上述两种感染可在机体特定条件下互相转换 生物学特性 HCMV感染类型 HCMV的细胞和组织嗜性非常广泛，任何器官都能受到感染。 HCMV组织嗜性与宿主年龄及免疫状况密切相关。 胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。 年长儿和成人：免疫正常时，无论原发或再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏，少数原发症状性感染者可累及淋巴细胞；免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织、器官的播散型感染。 眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染、免疫缺陷者。 HCMV的细胞和组织嗜性 不同孕期HCMV感染对新生儿的影响 器官发育期遭受感染 孕20周IgM阳性 足月新生儿为低体重 可有脑部等畸形 胚胎早期遭受感染 孕8周IgM阳性 孕早期（12周）就 可发生难免流产 孕晚期遭受感染 器官发育基本完成， 感染对胎儿影响不大 HCMV是弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具明显毒力，绝大多数表现为无症状或亚临床型感染；病毒具有多种逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的途径，使其侵入机体后得以长期存在。 有HCMV复制并不总代表有疾病过程，当有免疫抑制(生理性或病理性）时才易引起HCMV感染性疾病。 HCMV致病性 感染者是唯一传染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血中。 原发感染尤其是先天感染者可持续排毒数年之久； 再发感染者可间歇排毒。 二、HCMV感染的流行病学 1、 传 染 源 母婴传播：先天感染(经胎盘传播)和围生期感染(产时或母乳)。母乳排病毒高峰期为产后2～13周，哺乳时间超过1个月易导致婴儿感染。 水平传播：主要通过密切接触和医源性传播如输入带病毒血制品和移植带病毒器官或骨髓。 因婴幼儿期存在高感染率和高排病毒率，故易发生托幼机构内传播。 2、 传 播 途 径 人群普遍易感 发达国家，社会经济水准较高人群HCMV抗体阳 性率为40％～60％，社会经济水准较低人群则达80％以上。 发展中国家，80％在3岁以前感染，成人感染 率近100％。 我国一般人群HCMV抗体阳性率为86％～96％， 孕妇95％左右，婴儿至周岁时已达80％左右。 3、人群易感性和流行状况 三、HCMV感染的临床分类 根据感染来源分类 原发感染：初次感染外源性HCMV。 再发感染：潜伏病毒活化或再次感染外源性的 不同病毒株或更大剂量的同种病毒株。 无论有无症状，原发感染尤其是先天感染者可持续从唾液、尿液等体液中排病毒数年之久；再发感染者亦可间歇排病毒较长时间。 根据原发感染时间分类 先天性感染：于出生后14d内(含14d)，证实 有HCMV感染，胎盘传播所致。 围生期感染：于出生14d内证实无HCMV感染， 生后第3～12W内证实有HCMV感染，经产道、 感染性母乳或生后不久输注带病毒血制品获 得。 生后感染或获得性感染：在出生12W后经密 切接触、输血制品或移植器官等水平传播途 径获得HCMV感染。 根据临床征象分类 症状性感染：出现HCMV感染性疾病并排除其他 病因。病变累及2个或2个以上器官系统时称全 身性感染，多见于先天感染和免疫缺陷者;若病 变主要集中于某一器官或系统，如肝脏或肺脏 时，则称HCMV性肝炎或HCMV性肺炎。 无症状性感染 可有2种情况：患儿有HCM