潘志杰.docVIP

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潘志杰

支气管扩张症 支气管扩张症是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症所导致的 支气管壁组织破坏,管腔形成不可逆性扩张、变形。典型临床症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。 病因:多种病因可引起支扩。在我国,以感染后性支扩、结核后性支扩最多见。 发病机制:1、支气管—肺感染 2、支气管器质性阻塞 3、支气管外部的牵拉 4、先天性支气管发育缺损及遗传因素 5、30%病因不明可能机体免疫功能失调 三、发病机制:机械梗阻和结构改变 四、病理改变: 好发部位:下叶、左下叶、左舌叶,右中叶:表现为柱状扩张和囊状扩张。支气管弹力组织、肌层以及软骨等陆续遭受破坏,由纤维组织代替,管腔逐渐扩张。 五、临床表现: 症状:慢性经过、多数幼年发病,典型症状慢性咳嗽,大量脓痰、反复咯血,痰量与体位有关,有厌氧菌混合感染时痰有臭味,特征性的痰分层(四层) :泡沫、脓性粘液、混浊粘液、坏死组织。同一部位反复肺部感染,并迁延不愈。50-70%的患者可有反复咯血,如仅有反复咯血为干性支气管扩张。 体征:早期无异常体征,典型肺部体征可听到固定持久的湿罗音,有气道痉挛或狭窄时可听到哮鸣音。 辅助检查: 影像学表现:胸部X线检查,早期肺纹理增多、增粗,可有双轨征,典型者在粗乱肺纹理中有蜂窝状透亮阴影或卷发状阴影,感染时内有液平。 肺CT检查:对于支扩具有确诊价值,可明确支扩累及的部位、 范围和病变性质。柱状支扩表现为管壁增厚,并延伸至肺的周边;囊状支扩表现为支气管显著扩张,成串或成簇囊样病变,可含气液面。可见印戒征,肺不张或肺容积缩小的表现。 诊断:1、反复咳嗽、咳脓痰、咯血的症状和体征。 2、年有迁延不愈的呼吸道感染、百日咳、麻疹等病史 3、 X线表现为不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影; 4、胸部CT示管壁增厚的柱状扩张或囊样改变; 八、鉴别诊断 与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿等疾病相鉴别。 治疗: 内科治疗:控制感染、促进痰液引流 外科治疗:手术切除 咯血的处理:保持呼吸道通畅,注意患者体位,应用常规止血药及垂体后叶素,如内科治疗无效,可以采用支气管动脉栓塞术,如介入治疗无效,可采用手术治疗。 手术治疗 适应症:反复发作严重急性呼吸道感染或大量咯血; 年龄一般在10~40岁; 全身情况良好以及心肺功能无严重障碍。 禁忌症:病变广泛或伴有严重肺气肿;肺功能严重损害者。 睡眠呼吸暂停综合征 睡眠呼吸暂停综合征是临床上常见的一组疾病,是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起间断性的低氧血症和高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床上以严重打鼾 、鼾声间断和日间嗜睡为典型特征,同时可以影响全身多个系统的脏器功能。 流行病学 国外的患病率为2~15%: 欧洲国家如意大利为1.0(3.3%,瑞士为0.9%,北爱尔兰为0.8%, 芬兰为1.4%; 美国据估计有3000万患者,日本为1.3~4.2%,澳大利亚6.5%;我国的发病率估计约为4%。 定义和分类 睡眠呼吸暂停-低通气综合征(SAHS):指每7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(AHI,即平均每小时呼吸暂停次数+低通气次数)超过5次以上。呼吸暂停(Apnea)是指口或鼻气流停止至少10秒以上;低通气是指呼吸气流降低到超过正常气流强度50%以上,并伴有4%氧饱和度(SaO2)下降者。临床上分为阻塞型、中枢型、混合型,其中以阻塞型(OSAHS)最多见。阻塞型指鼻和口腔无气流,但胸腹式呼吸依然存在。中枢型指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。混合型指一次呼吸暂停过程中,开始时出现中枢型呼吸暂停,继之同时出现阻塞型呼吸暂停。 病因 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与患者的上气道局部解剖结构相关,同时也与功能性的因素有密切的联系。中枢性睡眠呼吸暂停综合征主要是呼吸调节紊乱所致,可以由许多疾病继发的。 发病机制和病理生理 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者由于在睡眠过程中上呼吸道局部的反复闭塞,继而出现呼吸暂停,导致间断性的低氧血症、高碳酸血症以及睡眠连续性的中断、睡眠质量的下降,从而引起呼吸、心血管、精神神经、血液、内分泌等多系统的病理生理变化。 临床表现 夜间症状有重度打鼾、鼾声间断、反复夜间睡眠觉醒、夜间憋醒、睡眠不宁、夜尿增多、口干明显、性欲减退等;日间症状有晨起头痛、睡不解乏、日间嗜睡、记忆力减退、注意力不能集中、工作效率下降、驾驶时入睡、抑郁等。 并发症 高血压、肺动脉高压、心房颤动、

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