小儿常见休克的救治进展分解.pptxVIP

南京医科大学附属南京儿童医院 喻文亮 小儿常见休克的救治进展 休克 由于各种原因引起的有效循环血量急剧减少，使维持生命的重要器官供血不足而产生严重缺血、缺氧，导致组织器官代谢障碍，细胞受损的病理状态。休克是儿科临床最常见的危重症之一。 前负荷 每搏输出量 全身血管阻力 血 压 后负荷 收缩力 心输出量 心 率 可直接测量参数 可临床估测参数 感染性休克：前负荷下降和/或全身血管阻力降低。 过敏性休克：全身血管阻力降低和/或前负荷下降。 心源性休克：心肌收缩力下降或心律失常致心输出量下降 小儿过敏性休克 我们平时如何救治过敏性休克？ 两大问题： 过敏——喉头水肿、血浆成份渗出 过敏——休克——为什么？ Pediatric Septic Shock 小儿感染性休克 2009’小儿感染性休克 诊治指南 （喻文亮，等。实用儿科临床杂志，2009，23） 治疗目标 心率在正常范围 毛细血管充盈时间2秒 脉搏正常且大动脉和外周脉搏的脉搏无区别 四肢末端温暖 尿量1 ml/kg/hr 意识清楚、维持血压在同年龄正常范围。 维持平均动脉压：新生儿55，婴儿60，幼儿儿童75 0 min 5 min 15 min 60 min 静推第二剂时给多巴胺 10 ug/kg.min 静滴肾上腺素 0.05-0.3 ug/kg.min 去甲肾上腺素 0.01-0.1 ug/kg.min Pediatric Cardiogenic Shock 小儿心源性休克 心源性休克的病因 泵衰竭 导管依赖心脏畸形（PDA/CoA） 心肌衰竭 心肌炎 心肌病 电解质紊乱 心肌缺血 限制性心功能障碍：心包填塞 心律失常 导管依赖心脏畸形 全身血流通过PDA 当 PDA 关闭时, 全身血流减少 主动脉缩窄（CoA） 检查脉搏：对比桡动脉及股动脉搏动 股动脉搏动比桡动脉搏动要弱，有时无法触及股动脉搏动 左心发育不良综合征 面色苍灰、肢冷、灌注差 前列腺素静滴 主动脉缩窄 左心发育不良综合征 处理：前列腺素E1输注 剂量：0.05-0.2 ug/kg.min 副作用： 低血压 呼吸暂停 发热 导管依赖心脏畸形 保证通气及氧合 纠正代谢性酸中毒 前列腺素 其他正性肌力药 多巴胺 肾上腺素 多巴酚丁胺 治疗并发症 DIC，低血糖 小儿缺血性心脏病 左冠状动脉起源于肺动脉（ALCAPA） 无杂音+充血性心力衰竭 川崎病 其它血管炎 ALCAPA心电图示心肌缺血 电解质、代谢紊乱 高钾血症 低钙血症 高镁血症 低氧血症 代谢性酸中毒 进行性左心衰竭 肺动脉楔压 心率 每搏输出量 心脏指数 心室功能曲线 利尿剂 心源性休克——心律失常 阵发性室上性心动过速 室上速致休克处理MANAGEMENT OF SVT 心源性休克 后负荷增高 心包填塞: 矛盾脉搏 危险因素：慢性肾衰、血管炎 肺动脉高压 massive PE SVR增高或降低 感染性休克 慢性高血压致左心衰竭 症状体征 休克，无容量丢失 生命体征：心动过速、低血压 灌注差 喘息 代谢性酸中毒 低血糖 CXR示心影大小正常 处治流程ABC’s 气道 与呼吸 循环 液体给予？ 正性肌力药 心源性休克 正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺 肾上腺素 米力农 去甲肾上腺素 地高辛 血管加压素 (?) 奈西利肽（脑钠肽） 处理 心包填塞 液体扩容 增高心率 心包穿刺 SVT 迷走神经刺激 腺苷 心脏电复律 纠正电解质失衡 血管活性药物的应用 Frank – Starling Curve 70Kg subject 66 Frank – Starling Curve + Inotropy Frank – Starling Curve 66 1.0ml/kg 1.2ml/kg 1.1ml/kg II = 1.68 II = 1.74 II = 1.65 0.8ml/kg 0.66ml/kg II = 0.94 II = 0.86 Frank – Starling Curve Inotropy DB10 DB15 II = 0.94 II = 0.88 0.86ml/kg 0.71ml/kg 常见误区 多巴胺多巴酚丁胺剂量太小 肾上腺素用得太晚 去甲肾上腺素不敢用 不知道1岁以下小儿多巴胺多巴酚丁胺效果不显著 α-肾上腺能药物 分为: α1-肾上腺能作用 促进血管平滑肌收缩 α2-肾上腺能作用 促进血管平滑肌松弛，仅在低剂量时可发轻微的松弛效应，如肾上腺素低剂量时。 β-肾上腺素能药物 分为: β1肾上腺能作用 直接心脏效应 正性肌力 (增强心肌收缩力) 变时性 (增快心率) β2肾上腺能作用 血管舒张 支气管扩张 可以持续静脉滴注的血管活性药物 肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 米力农