休克治疗的进展学案.ppt

理想的扩容效果 提供较长时间安全有效的稳定容量作用 优化组织氧合 能显著改善病人的组织氧合情况 严重创伤 可缩短机械通气时间, 降低颅内高压的发生 重复应用无蓄积 万汶能维持正常的凝血功能, 不增加出血 万汶安全性更高 万汶可安全地使用于0-2岁的儿童 贺斯 万汶 佳乐施 高渗液体复苏 Small volume resuscitation 高渗氯化钠溶液(HS) HS与中分子右旋糖酐伍用的溶液(HSD) 4-6ml/Kg 使回心血量增加, 血黏度下降, 可以扩充容量, 改善休克时的血流动力学, 加强心脏功能, 减轻组织水肿, 增加尿量, 降低颅内压, 改善脑肺肾等器官功能 若浓度过高,用量过大, 可引起高氯性酸中毒及低钾血症 联合使用晶、胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶体液为辅. 晶体液首推7.5%生理盐水 胶体液首推HES或万汶或佳乐施 晶胶体混合液 HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐) 目前主张 血液过度稀释和低黏血症 输液造成血红蛋白浓度低于70g/L以下, 或血细胞比容低于20%. 血液过度稀释必然低黏血症 血液黏度下降带来壁切应力减低 壁切应力=血液黏度×壁切变率 壁切变率=8(血流速度/管经) 壁切应力减低使内皮释放NO减少 对微循环血流、 组织氧耗和血管内皮的完整性带来不良影响. 功能毛细血管密度(FCD)下降 血管活性药 应用血管活性药物的目的 ①提高血压: 是休克应用血管活性药物的首要目标。 ②改善内脏器官灌注: 改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。 血管活性药物的应用指征 积极充分的液体复苏 PAWP I5～18mmHg MAP60mmHg 理想的血管活性药物 迅速提高血压，改善心脏和脑灌注 改善肾脏和肠道血流灌注 纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭 血管加压素(Vasopressin) 血管加压素 V1受体 抑制血管平滑肌KATP通道 纠正感染性休克时血管加压素的不足 降低NO的效应 成人严重感染与感染性休克的集束化治疗 Sepsis in worldwide 全世界每年大约1000人中就有3人发生严重脓毒症和感染性休克 每天有1,400人、每小时有25人死于严重脓毒症或感染性休克 并且以每年1.5%～8.0%的速度上升 严重脓毒症病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌的总和 严重脓毒症vs AMI:发病率相同，病死率明显高 ?National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ?Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press). AIDS* Colon Breast Cancer§ CHF? Severe Sepsis? Cases/100,000 Incidence of Severe Sepsis Mortality of Severe Sepsis AIDS* Severe Sepsis? AMI? Breast Cancer§ 脓毒症目前已不仅是危重症同时也是常见症 鉴此，2002年巴塞罗那会议呼吁 ESICM SCCM ISF 　　全社会要象当年重视急性“心肌梗塞”和“中风”那样， 重视对脓毒症的研究和治疗， 争取把脓毒症的发生率和死亡率降低到可接受的水平。 Surviving Sepsis Compaign拯救Sepsis运动(SSC) 巴塞罗那宣言 ESICM SCCM ISF 2002年10月2日, 西班牙 Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3 SCC会议脓毒症治疗指南 脓毒症休克确诊后要进行早期(6h)复苏目标治疗,使心率、血压、尿量达到满意程度; 液体复苏效果与液体性质无关,主要与输液量有关,在液体复苏后血压仍不满意者用升压药,首选去甲肾上腺素或多巴胺; 推荐使用小剂量氢化可的松(＜300mg/d); 维持血细胞比积在30%左右,严格控制血糖; 在ALI/ARDS进行机械通气治疗时,使用小潮气量,允许性高碳酸血症存在,机械通气时需用镇静剂时,应间断使用,避免使用肌松药; 合并肾功能衰竭时使用连续肾脏替代治疗; pH＞7.15不推荐使用碱性药物; 活化蛋白C治疗有效,但要