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病理生理学考博资料名词解释:病理生理学(Pathologic Physiology或Pathophysiology),是基础医学理论学科之一,它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件,研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。1、水肿(edema):体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿2、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):由于血浆中NaHCO3原发性增加,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/H2CO3>20/1,血浆pH升高的病理改变。3、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):由于血浆中NaHCO3原发性减少,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/ H2CO320/1,血浆PH值下降的病理过程。4、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):由于血浆中H2CO3原发性减少,使血浆NaHCO3/H2CO3增加,血浆pH值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):由于血浆中H2CO3原发性增加,使NaHCO3/H2降低,血浆pH值下降的病理过程。6、缺氧(hypoxia) :是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。而且,由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足,又称为低氧血症(hypoxemia )。7、发热(fever):由于致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移,而引起的调节性体温升高称为发热。8、应激(stress):机体在受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应称为应激。9、弥散性血管内凝血(DIC):在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克(Shock):休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少,所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克的临床表现:表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury):缺血器官组织恢复再灌注后,使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭(heart failure):由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure):任何原因所引起的肺通气或换气不足,以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要,出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高,并有一系列临床表现的病理过程,称为呼吸衰竭。14、肝性脑病(hepatic encephalopathy):严重的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现:意识障碍,精神活动异常,扑翼样震颤,脑电图改变16、积水(hydrops):体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔积水等。17、发绀:(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。18、尿毒症(uremia):是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症。19、心源性休克(cardiogenic shock):心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克。20、向心性肥大(concentric hypertrophy):高血压病心脏病变主要表现为左心室肥大,由于血压持续升高,外周阻力增加,左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大,由于左心室代偿能力很强,所以在相当长时间内,心脏不断肥大进行代偿,左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩张,称向心性肥大。21、离心性肥大:(eccentric hypertrophy)心肌在长期过度的容量负荷作用下,肥大的心肌因供血不足而收缩力降低,发生失代偿,逐渐出现心脏扩张,称离心性肥大。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存,室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常,常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。22、休克肺(shock lung): 休克持续较久时,肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤
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