多器官功能障碍综合征黎檀实详解.ppt

概 述 MOF的死亡率 MOF是MODS的晚期阶段,死亡率相当高 MOF的死亡率与累及的脏器数量有关 0个脏器死亡率为 3%; 1个脏器死亡率为 30%; 2个脏器死亡率为 50-60%;  3个脏器死亡率为 85-100%;  4个脏器死亡率为 72-100%; 5个脏器死亡率为 100%. MODS的发生率不断增长 各种生命支持措施改善，危重病人存活时间延长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的影响之下，如感染。 日趋增加的侵入性操作增加病人感染的危险。 抗生素大量和不恰当的使用不但造成了新的耐药菌群出现，而且损害免疫功能。 老年病人增加，器官储备和代偿功能差。 肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功能低下。 MODS及相关概念 MODS－－指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损伤24小时后，机体同时或序贯发生2个或2个以上器官或系统功能障碍的综合征。 对MODS概念的理解 1.原发致病因素是急性的。 2.器官功能障碍可逆性，治愈不留器官永久损害。 3.是一个病理生理学的概念,是一种综合征。 4.诊断的时间是发病后24小时以上。 5.24小时内发生多个器官衰竭或死亡，为复苏失败。 6.慢性病终末期，涉及多器官损伤，不属于本综合征。 MODS的缺陷 不能区别其它种类的器官衰竭的差异。如“心源性肺水肿”、病人濒临死亡前或长期慢性疾病器官功能失代偿时，都可以出现多个器官衰竭，但都不属于MODS的范围。 不能全面反映MODS的临床特征，因为器官功能障碍仅是MODS的临床特征之一。在MODS的发病过程中还表现出失控的炎症反应、高动力循环状态和持续高代谢等全身炎症反应综合症的特点。 SIRS ＝“双刃剑” 自身的细胞和组织损伤 各系统和器官工作负荷加重 机体的消耗和使利用效能下降 炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODS SIRS的病理过程 SIRS的介质反应分为四个阶段 诱导阶段 细胞因子合成阶段、 细胞因子级联反应阶段 继发性炎性介质导致细胞损伤阶段 SIRS病例中器官功能不全发生频度及相关病死率 SIRS与Sepsis的关系 感染、Sepsis与SIRS的关系 CARS与MARS的概念 Bone1996提出促炎与抗炎反应在经历相持和交替失衡以后,抗炎机制往往获得优势,或者二者均处于亢进前者造成免疫麻痹,而被称为/代偿性抗炎反应综合征(compensated anti-inflammatory response syndrome,CARS);后者使免疫状态陷入更严重紊乱,而被称作/混合性抗炎反应综合征(mixed-anti inflammatory response syndrome CARS与MARS概念的意义 致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后重要。 机体在致炎因素作用下启动SIRS的同时，抗炎也伴随发生。 两者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会导致MODS的发生。 两者失衡时，无论是SIRS还是CARS反应过强，均会引起机体自稳态失衡，导致MODS ARDS/ALI的概念 1967年Ashbaugh首次描述了一组成年患者，他们除了具有呼吸困难的症状外，X线胸片上还出现双肺片状浸润影。 1971年首先命名为“成人呼吸窘迫综合征”（Adulte respirator distress syndrome， ARDS） 1992年美国胸病学会(ATS)和欧洲危重病学会(ESICM)建议将ARDS中的A改为Acute（急性） 将该综合征划分为急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)和ARDS（Acute respiratory distress syndrome ARDS）两部分 MODS发生机制的认识历程 70年代中期到80年代中期:归咎于未能控制的严重感染。损伤→感染→全身性感染→MOF 临床上约半数，尸检中近1/3的MODS病人并无明确的感染灶； 有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展； 用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现； 实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS并改善动物的存活率。 MODS发生机制的认识历程 80年代中期至90年代中期 ： 损伤→机体应激反应→SIRS→MODS→ MOF 1985年Coris首次提出全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS） 感染或非感染等致病因素作用于机体，刺激机体产生大量介质，引起机体炎症反应。 SIRS是一种超常的应激反应，它导致