(缺氧)八版重点分析.ppt

循环系统 1. 肺动脉高压 二、 损伤性变化 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常 【缺氧致心律失常机制】 严重缺氧，经颈动脉体反射兴奋迷走神经，致窦性心动过缓。 缺氧使细胞内外离子分布异常，心肌内K+减少，Na+增加，静息膜电位降低，兴奋性、自律性增高，传导性降低，发生异位心律和传导阻滞。 循环系统 1. 肺动脉高压 二、 损伤性变化 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常 4. 回心血量减少 【缺氧致回心血量减少机制】 缺氧细胞生成大量乳酸、腺苷等扩血管物质，血液淤滞在外周血管。 严重缺氧抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少。 血液系统 1.红细胞和血红蛋白↑ 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑(代偿) 血液粘滞↑ 急性缺氧 肝脾储血器官收缩－－RBC增多 加重心脏负荷 失代偿 【缺氧对机体的影响】 血液系统 2.氧离曲线右移－ RBC向组织释放氧的能力增强 原因—— 2,3-DPG↑ 2,3-DPG 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） 磷酸果糖激酶 DPGM DPGP DPGP 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） 2,3-DPG↓ 缺氧 Hb-2,3-DPG DPGM DPGP DPGP 磷酸果糖激酶 （－） 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 2,3-DPG↑ 乳酸 （－） 缺氧 pH + +DPGM -DPGP -DPGP 血液系统 2.氧离曲线右移 2,3-DPG↑ 与HHb结合 稳定Hb构型 使Hb不易与氧结合 Hb-O2↓ RBC pH↓ 氧离曲线右移 机制： 利于向组织释放氧 ?1 ?1 ?2 ?2 HbO2 ?1 ?1 ?2 ?2 HHb 2,3-DPG不能结合 2,3-DPG结合部位 2,3-DPG结合于HHb中央空穴 【中枢神经系统】 CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。 急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。 缺氧对CNS的损伤机制较复杂！ 组织细胞变化 代偿性反应 （1）线粒体数量↑,表面积增大,组织利用氧的能力↑ 尽可能利用多一点氧。 （2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP。 （3）载氧蛋白（肌红蛋白,脑红蛋白,胞红蛋白） 表达↑ 尽可能储备多一点氧。 （4）低代谢状态 组织细胞 严重—— 细胞损伤 （1）细胞膜－最早损伤的部位 ATP↓ 钠钾泵↓ Na+内流 细胞水肿 K+外流 代谢障碍 钙泵↓ Ca++内流 组织损伤 细胞膜通透性增加 （2）溶酶体膜稳定性降低，破裂，释出溶酶体酶 （3）线粒体结构损伤，ATP产生减少 【讲授内容】 ? 前言 ? 缺氧的概念 ? 常用的血氧指标 ? 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础 ? 消除病因 ? 吸氧－－低张性缺氧效果最好 其它类型缺氧－－吸高浓度氧，增加 血浆内物理溶解的 氧量。 CO中毒者效果好 【缺氧治疗的病理生理基础】 血液、循环、组织性 【缺氧治疗的病理生理基础】 高压氧舱，各种缺氧症的治疗设备。舱体是一个密闭圆筒，通过管道及控制系统把纯氧或净化压缩空气输入。舱外医生通过观察窗和对讲器可与病人联系。大型氧舱有10～20个座位。 【缺氧治疗的病理生理基础】 高压氧 在超过一个大气压的环境中呼吸纯氧气叫做高压氧治疗。 普通的吸氧是在一个大气压的环境下，而且吸入的也不是纯氧，氧气的浓度和压力小没有高压氧的效果好。 原理 一、压力作用：体内的气泡在压力升高时，其体积将缩小。缩小梗塞的范围；利于气泡溶解在血液中。 二、血管收缩作用：高压氧有α－肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，利于脑水肿，烧伤或挤压伤后的水肿减轻。需注意的是，虽然局部的供血减少，但通过血液带入组织的氧量却是增加的。 三、抗菌作用：氧本身就是一种广普抗生素，它不仅抗厌氧菌，也抗需氧菌。 * * * * * * * * * * * HbO2 HHb 2.6g/dl Normal 5g/dl Hypoxia cyanosis 4. 血氧变化的特点 缺氧与发绀的关系： 缺氧的人不一定有发绀 发绀的人不一定有缺氧 CO中毒 RBC增多症 【各型缺氧血氧变化的特