五年制教学稿3.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 原发性HCO3 -减少、动脉血H+浓度增高， PaCO2代偿性下降为特征的酸碱平衡紊乱 pH↓7.35、 HCO3 - ↓、 PaCO2↓（代偿性） 病因 AG正常的代谢性酸中毒 （高氯） 体内HCO3－丢失过多 1.肾脏HCO3－ 丢失 — HCO3－重吸收减少：Ⅱ 型RTA 2 .肠道HCO3－丢失---腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质摄入多---氯化铵；氯化钙；静脉营 养液中精氨酸、赖氨酸、组氨酸降解产H+ 病因 AG升高的代谢性酸中毒 酸性物质排出障碍---肾衰GFR25ml/min（uremic acidosis);远端肾小管和集合管H +分泌受损， NH4 + 排泄减少，如远端RTA 内源性有机酸生成过多—糖和脂肪的不完全氧化 1. 乳酸性酸中毒：A型－休克、败血症、CO中毒 B型－氰化物中毒 2. 酮症酸中毒 ：糖尿病、严重饥饿、酒精酮症酸中 毒 外源性有机酸摄入—水杨酸、乙醇、甲醇 临床表现 呼吸系统：呼吸深、大（Kussmaul）；氧离 曲线右移（急性） 神经系统：乏力、头痛、嗜睡、昏迷 心血管系统：心律失常、心肌收缩力↓、血 压↓、休克 消化道：食欲减退、恶心、呕吐 其他：蛋白分解增加，合成下降；高钾；负 钙平衡 诊断 明确代酸的存在—HCO3-↓22mmol/L,PaCO2 基 本正常或略有下降 是否代偿---pH 7.35为失代偿 检测AG 、PO2 、酮体等以进一步做出病因诊断 * 代谢性酸中毒 HCO3-丢失增多 肾性丢失 消化道丢失 酸性物质摄入过多 正常 伴代谢性碱中毒 是 否 A型乳酸酸中毒 B型乳酸酸中毒 D-乳酸酸中毒 摄入有机酸 肾衰竭 是 否 酮症酸中毒 ↑AG=HCO3-↓ 血酮体 ↑AG HCO3-↓ AG GFR明显降低 缺氧 治疗：纠正酸中毒 AG正常性代酸 补充碱剂 AG增高性代酸 乳酸酸中毒、酮症酸中毒：主要针对原发疾病治疗，仅在pH7.2时才考虑补充碱剂 ESRD：可以补充碱剂,血液透析 水杨酸、甲醇中毒者：补碱、血液净化治疗 治疗：纠正酸中毒 HCO3－缺失量的 计算 HCO3－（mmol)=（24—实际血浆HCO3－浓度）×0.6×体重（Kg） 治疗 碱性药物种类：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基 氨基甲烷(THAM)，枸橼酸钾（钠） 一般常用碳酸氢钠 慢性、pH7.2：口服即可 急性、pH7.2：静脉补到 HCO3－至 16mmol/L，血 HCO3－升高1mmol/L， 需补0.6mmol HCO3－/Kg，约 5%NaHCO3 1ml/Kg 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 原发性HCO3－↑—PaCO2代偿性升高 病因和发病机制 近端小管HCO3－最大吸收阈增大 1.伴有效血容量不足: 胃肠道疾病 2.缺钾性碱中毒：H+转入细胞内，肾小管H+排泻增加 3.低氯性碱中毒—补氯后可纠正 胃液丢失--- Cl－↓、Na+、 K+、HCO3－ 重吸收↑ 排钾利尿药使排Cl－多于N