糖代谢异常急性并发症及护理精读.ppt

糖代谢异常引起的急性并发症及护理 2015-08 糖代谢急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 低血糖昏迷 乳酸酸中毒 应激状态下的代谢改变 应激时糖代谢异常 应激时，糖代谢变化的主要表现为高血糖 原因 儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生 胰岛素分泌相对不足 组织对葡萄糖的利用减少 与应激的强度相平行 酮体组成和代谢 酮体 —— 乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮 应激状态下，脂肪氧化供能（肝脏），产生酮体，肝线粒体含有酮体合成酶系；氧化酮体的酶活性低，因此肝脏不能利用酮体，而由肝外组织氧化分解 酮体易透过血-脑屏障和毛细血管壁，为脑组织和肌肉组织供能，同时也能减少作为糖异生原料的肌肉蛋白质的分解 糖尿病酮症酸中毒 diabetic ketoacidosis, DKA 发病特点 发病率：每年 4-8人次/1000例糖尿病患者 IDDM NIDDM 未被诊断治疗的 I 型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素绝对缺乏），有自发DKA倾向 年轻 老年 常有明显诱因 病理生理 胰岛素作用↓→ 组织利用葡萄糖能力↓，脂肪酸氧化供能 肝脏生成大量酮体 肝外组织氧化分解 酮体为酸性物质，超过机体清除能力，体内堆积 —— 代谢性酸中毒 脱水 腹泻、呕吐、酸中毒深大呼吸 高血糖渗透性利尿 高血糖、酮症、酸中毒，“三联征” 诱 因 感染（50%） 病毒感染（上感，胃肠炎） 肺炎 泌尿系感染 脓毒症（sepsis） 胰岛素不足（20% - 40%） 心肌缺血/心肌梗塞（3% - 6%） 其他（2%）：脑血管意外、颅内出血、肺栓塞、肠系膜血管栓塞/肠梗阻、急性胰腺炎、酒精中毒、急性肾功能衰竭、烧伤等 临床表现 急性起病，多饮、多尿症状加重 食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，腹痛，倦怠 意识障碍，严重者可陷入昏迷状态 诱发因素的表现，如感染时有发热等 酸中毒：呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸，呼吸有类似烂苹果的酮味 严重失水：皮肤弹性差，眼球下陷，尿量减少，心率↑ 实验室诊断 血糖↑ 300-600mg/dl（16.7-33.3mmol/L） 酮尿，尿比重1.025 代谢性酸中毒 电解质紊乱（钠、钾、镁、磷） 血浆渗透压 ↑ 治 疗 补液 胰岛素治疗 纠正电解质紊乱和酸碱失衡 处理诱发因素 防治并发症 护理 补 液 血流动力学评估 生命体征：BP，HR，RR，T 是否存在低灌注 外周毛细血管充盈 尿量 意识状态 中心静脉压 目的 恢复血容量，改善组织低灌注 改善肾小球滤过率，利于酮体清除 有助于逆转胰岛素抵抗 补 液 补充液体 等渗盐水 血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐 原则：足量，先快后慢 快速补液 头2小时内 1000-2000ml 第2-6小时 1000-2000ml 第一天总量约4000-6000ml，但是心功能不全、老年人须在CVP等血流动力学指标监测下进行 胰岛素治疗 小剂量持续输注胰岛素：0.1U/Kg·h 控制血糖下降速度 每小时 3.9-6.1 mmol/L（70-110mg/dL）为宜， 也有认为 ↓50-75mg/dL更稳妥 直至血糖13.9mmol/L时改为5%葡萄糖或糖盐 每小时监测血糖，达到期望的目标 血糖维持水平 11.1mmol/L 酮体阴性 低钾血症 原因 脱水 纠正酸中毒 胰岛素治疗 处理 见尿补钾 补钾浓度：3‰（外周静脉补钾）－15‰（中心静脉补钾） 监测血钾、心电图 代谢性酸中毒 酸中毒对机体影响（pH7.0） 抑制心肌收缩力，心律失常 抑制呼吸中枢，深大呼吸 胰岛素敏感性下降 过多、过快补碱，血pH骤升而脑脊液pH值反常降低，加重组织缺氧，诱发脑水肿 至少每2小时监测血pH变化，直至pH 7.0 糖尿病非酮症高渗性昏迷 Hyperosmolar nonketotic coma，HONK 糖尿病非酮症高渗性昏迷 II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM）的一种并发症 老年，50-70岁，2/3为未诊断的NIDDM 死亡率可高达40-60% 伴有中枢神经系统损害症状，严重者可发生昏迷 酮症（-） 临床表现 多尿、口渴、疲倦 脱水，血压下降、心率增快 心律失常 精神症状，癫痫发作、昏迷 血糖↑ 600mg/dl（33.3mmol/L） 实验室诊断 血浆渗透压 ↑ 350mOsm/L 电解质紊乱：血钠↑ ，血钾 N/↓ 血尿素氮↑，血肌酐↑ 糖尿，尿酮体（-） 治 疗 补液 —— 脱水程度比DKA更严重 先快后慢，总液体量约占体重10-12% 补充液体 血Na ≤150mmol/L且血压偏低者用生理盐水 血Na ≥150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液 血糖降至13.