第四炎症素材.ppt

第四章 炎 症 教学大纲 [目的要求] 掌握炎症、炎症介质、肉芽肿性炎的概念；炎症局部基本病理变化；急慢性炎症的类型和病变特点。 熟悉炎症介质的种类及在炎症过程中的主要作用 ；炎症的局部表现和全身反应；炎症的经过与结局。 了解炎症的原因 第一节 概 述 具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。 是机体损伤与抗损伤反应两个方面矛盾斗争过程的综合表现。 1、生物性因子：感染(infection) 第二节 基本病理变化 炎症局部组织细胞发生的各种变性和坏死 1、形态变化 实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性、液化性坏死及凋亡等。间质发生粘液样变性、纤维素样坏死等。 2、代谢变化 ①局部酸中毒 ②渗透压升高 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。 炎症的渗出过程 (一) 血流动力学改变 (二) 液体渗出 (三) 白细胞渗出 (四) 炎症介质 1、血管壁通透性增高的机制： ①内皮细胞收缩：最常见原因 ②内皮细胞的损伤：严重烧伤和感染 ③穿胞作用增强：血管内皮生长因子 ④新生毛细血管的高通透性 损伤轻：水、盐类和小分子白蛋白 损伤重：大分子球蛋白，甚至纤维蛋白原也能渗出 渗出液 漏出液 发生机制 血管壁通透性增高 静脉回流受阻 蛋白质含量 15～60g/L 0～15g/L 比重 1.020 1.020 细胞数 0.5×109/L 0.1×109/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清 有利： ①稀释毒素和有害物，减轻毒素对组织的损伤； ②渗出液中含有大量的抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体 ③渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白(纤维素)交织成网,可限制病原微生物的扩散,有利于白细胞吞噬消灭病原体。 不良后果： ①炎性水肿：压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换） ②纤维素机化：造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等； ③喉头水肿 炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象。 白细胞的渗出过程： 1、白细胞边集和附壁：白细胞从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮细胞表面滚动 →附壁 2、白细胞粘着：开始附壁不牢固，由于白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着 3、白细胞游出：阿米巴运动方式 5、白细胞在炎症灶内的作用 ⑴吞噬作用（phagocytosis） ①吞噬细胞的种类： A. 中性粒细胞：又称小吞噬细胞，占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。常见于化脓性炎症、急性炎症及炎症早期。 中性粒细胞 C.嗜酸性粒细胞： 细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈双叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。 ⑵免疫作用 主要有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。 淋巴细胞体积最小，核圆形，浓染，胞浆极少。浆细胞由B淋巴细胞受抗原刺激转化而来，呈卵圆形，核圆，位于细胞一侧，染色质呈车轮状排列。淋巴细胞和浆细胞常见于慢性炎症，尤其见于结核、梅毒及病毒感染。 抗原进入机体后，首先由巨噬细胞吞噬处理，再把抗原信息递呈给T和B淋巴细胞。 A. 细胞免疫：T淋巴细胞参与 B. 体液免疫：B淋巴细胞转化为浆细胞参与 ⑶组织损伤作用 白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯、前列腺素、免疫复合物等 ↓ ↓ 介导内皮细胞和组织损伤 ⑴ 炎症介质的一般特点 ①炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内，需要时或在致炎因子作用下合 成并释放；后者以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂解才能被激活. ②炎症介质一旦被激活或由细胞释放, 存在的时间很短 ⑵常见炎症介质 1、细胞释放的炎症介质 ①血管活性胺（组胺和５-羟色胺） ②花生四烯酸代谢产物（前列腺素和白细胞三烯) ③白细胞产物及溶酶体成分（氧自由基和溶酶体酶） 2、血浆产生的炎症介质 ①激肽