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人体机能学05
一、骨骼肌神经-肌接头处的信息传递 第四节 肌细胞的收缩功能 (一)传递过程 冲动到达神经末梢→轴突膜电压门控Ca2+通道开放 Ca2+内流 囊泡释放ACh 通道的两个α-亚单位结合 ACh与终板膜上化学门控 终板膜PNa+、PK+通透性↑ Na+内流 K+外流 终板电位 电紧张性扩布 肌细胞膜去极化 达阈电位 肌纤维兴奋、收缩 神经-肌接头处的兴奋传递 传递过程 ﹡(二)1对1传递: (三)兴奋传递的特点 一次冲动所释放的ACh引起的终板电位的大小是肌细胞膜产生动作电位所需阈值的3~4倍 2单向传递 3.时间延搁:0.5~1.0ms 4.易受药物或其他环境因素的影响: ﹡细胞外液低Ca2+或高Mg2+ 影响 1.化学性传递 ACh释放 ﹡美州箭毒和α银环蛇毒 同ACh 竞争终板膜受体 肌肉失去收缩能力(肌肉松弛剂) ﹡有机磷农药和新斯的明 抑制 胆碱酯酶 中毒症状 ﹡自身免疫性疾病 破坏ACh通道 重症肌无力 二、骨骼肌的微细结构和收缩原理 (一)骨骼肌的微细结构 1.肌原纤维和肌节 ⑴横管系统(T管):肌细胞的表面 向内凹入而形成 ⑵纵管系统(L管):即肌浆网. 终池: Ca2+贮存、释放 三联管结构:每一横管与两端肌节 终池构成 终池 横管 三联管 纵管 肌节 粗肌丝 细肌丝 Z线 三联管: 横管 终池(钙池) 骨骼肌的微细结构 肌节:相邻两条Z线之间的区域。肌肉收缩的基本单位。 肌原纤维 ⑶ 肌节:肌原纤维上相邻两条Z线之间的 区域。肌肉收缩的基本单位。 ① 粗肌丝:肌球蛋白(myosin,肌凝蛋白) 粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成 A.与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动,肌节缩短 ②横桥的功能: B.具有ATP酶活性,可分解ATP供能 C.横桥摆动时,ADP和无机磷酸与之分离 横桥可结合另一ATP分子。 横桥前后摆动 肌节长度变短 ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷酸,并将能量传递给肌球蛋白,使之活化,同时横桥复位。 ③ 细肌丝: 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白 A.肌动蛋白(actin,肌纤蛋白) B.原肌球蛋白(tropomyosin,原肌疑蛋白) C.肌钙蛋白(troponin): ①C亚单位:与Ca2+结合 ②T亚单位: ③ I 亚单位: 3.受体: 位于细胞膜表面的具有特异性识别和结 合功能的蛋白质,目前已确定有300多种。 4.G蛋白: 鸟苷酸结合蛋白,存在于膜上,有20余种。 主要功能:1)改变膜效应器酶的活性 2)能直接影响通道 5.膜效应器酶: 存在于膜上,可改变细胞内第二信使的量。膜效应器酶有:腺苷酸环化酶,磷酯酶C等。 三、由酶偶联受体介导的跨膜信号转导 ㈠酪氨酸激酶受体 肽类激素和有关细胞因子 酪氨酸激酶受体 (胰岛素、神经生长因子) 胞浆内侧肽链的蛋白激酶活性 酪氨酸残基磷酸化 生理效应 直接激活 ㈡鸟苷酸环化酶受体 鸟苷酸环化酶受体 胞内的GTP环化,生成 cGMP 蛋白激酶G 生理效应 激活 配体(如心房钠尿肽等肽类激素) 鸟苷酸环化酶 激活 能与受体发生特异 性结合的活性物质 第三节 细胞的生物电现象和兴奋性 一、细胞的生物电现象 1. 静息电位(resting potential, RP) (一) 静息电位及其产生机制 细胞未受刺激时存在于细胞膜 内外两侧电位差 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 膜外—正 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 膜内—负 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 静息电位:细胞未受刺激时膜两侧的电位差 大多数细胞RP -10~-100mV 哺、神经、肌肉 -70~-90mV 人的RBC -10mV ⑴ 相关术语 *极化:静息状态下,细胞膜两侧所保持的内负外正的状态。 *去极化:使静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化。 *超极化:使膜内电位向负值增大的方向变化。 *复极化:向正常安静时膜内所处的负值恢复。 ⑵ 产生机制: 静息电位是K+平衡电位 ①细胞内高K+ ②静息
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