从炎论治-控制炎症在中国慢阻肺治疗中的重要意义-0722 Final.pptxVIP

火=“火”火+火=“炎”：现代汉语词典里把“炎”解释为“极热”，把“炎症”解释为机体受到强烈刺激后的反应现象，多有红、肿、热、痛、机能障碍等症状。然而机体受到什么强烈刺激，为什么会受到刺激，词典里就没有解释了。西医也只是把诸如粘膜、组织、韧带、肌肉、关节、神经等一些病变统称为“炎”。而这些炎是怎么产生的，却不太清楚。  中医是不讲炎症这个词的，只说火、热。解析从“炎”论治控制炎症在中国慢阻肺治疗中的重要意义仅供医疗专业人士参考审批编号：116333.022-2015/7/1信必可在中国被批准的适应症：1.哮喘：本品适用于需要联合应用吸入皮质激素和长效β2-受体激动剂的哮喘病人的常规治疗。注意：本品（80微克/4.5微克/吸）不适用于严重哮喘患者。2.慢性阻塞性肺病（慢阻肺）：针对患有慢阻肺（FEV1≤预计正常值的50%）和伴有病情反复发作恶化的患者进行对症治疗。PATHOS的研究对象：研究纳入的慢阻肺人群包括确诊为慢阻肺的任何年龄、性别的患者，无预先定义的排除标准。PATHOS的研究设计：基于整体人群的、回顾性、观察性、配对（1:1）队列研究声明目录炎症是慢阻肺发病机制的核心中国门诊或住院慢阻肺患者中近2/3属于C/D级信必可能够有效地控制慢阻肺炎症慢阻肺是一种慢性气道炎症性疾病慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺部炎症是慢阻肺发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），同时破坏正常的修复和防御机制（导致小气道纤维化）。------慢性阻塞性肺疾病全球倡议GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2014炎症是慢阻肺发病机制的核心BarnesPJ. JClinInvest. 2008November3; 118(11):3546–3556ODonnellR,etal.Thorax.2006May;61(5):448–454.慢阻肺发病机制1：炎症在慢阻肺各级人群中普遍存在，但C/D级更高Theglobalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,2014嗜中性粒细胞巨噬细胞细胞因子介质蛋白酶炎症强度非吸烟者普通吸烟者中度慢阻肺患者重度慢阻肺患者慢阻肺加剧患者FEV1≤50%不断加剧的气道炎症导致急性加重WedzichaJA,etal.Lancet2007；370：786-796.AntonioAnzueto.ProcAmThoracSoc2007；4：554–564.陈亚红等,中华结核和呼吸杂志2010;33(10):750-753近2/3中国稳定期慢阻肺患者属于C/D级注：FEV1≤50%的患者属于GOLDⅢⅣ范畴，也属于C/D级范畴。慢阻肺严重程度分级（%）中国慢阻肺患者平均每年急性加重频率：2次C/D级综上所述,大多数中国稳定期慢阻肺患者需要控制炎症仅用支气管扩张剂(如噻托溴铵)对慢阻肺肺部炎症未显示抗炎作用PowrieDJ,etal.ERJ2007;30:472研究设计：1年的单中心、双盲、随机、安慰剂对照试验。142例一年吸烟不超过10包慢阻肺患者入选，随机服用噻托溴铵（18µg,qd）或安慰剂治疗，记录受试者每日症状、清晨呼气流速和用药依从性，痰液及血样中相关物质的基线水平。分别在受试者用药4、16、32、52周时进行一次随访，测定相关指标。以痰液中IL-6的水平为主要研究终点，痰液中IL-8、髓过氧化物酶（MPO）水平、血浆IL-6和C反应蛋白（CRP）水平，痰液细胞培养、EFV1及慢阻肺加剧频率为次要研究终点。研究结果：两组的痰中炎症标志物比较，噻托溴铵组的IL-8水平较安慰剂组显著升高，其他指标（IL-6，MPO）两组间无统计学差异。噻托溴铵组vs对照组，+15.4%，p=0.043；噻托溴铵未显示抗炎作用动物实验显示，布地奈德有效控制慢阻肺炎，与氟替卡松相比显著抑制炎症因子TNF-α的释放MILLER-LARSSONA,etal.AmJRespirCritCareMed2000;162:1455-61.研究设计：取切除肾上腺的大鼠，分别将布地奈德、氟替卡松、生理盐水按照25nmol/kg进行气管内滴注，6小时后在气管内滴注脂多糖（LPS），再过6小时后进行气管和主支气管灌洗，检测灌注液TNF-α水平。研究结果：药物滴注12小时后，与生理盐水组相比，布地奈德组、氟替卡松组的TNF-浓度峰分别减少了59%和26%，布地奈德组vs对照组，-59%，