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- 2016-08-22 发布于重庆
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血管内皮生长因子在慢性硬膜下血肿中的表达及作用(精选)
血管内皮生长因子在慢性硬膜下血肿中的表达及作用
四川省泸州医学院附属医院神经外科(646000)王新志 综述 杨福兵 审校
摘 要:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)特异性地作用于血管内皮细胞,促进血管内皮细胞增殖、参与血管形成并能增加微血管及小静脉血管的通透性。电镜观察慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma CSDH)血肿外膜新生血管丰富、通透性高。VEGF在CSDH血肿液及血肿外膜高表达,可能参与、促发CSDH假膜新生血管形成及血肿腔内再出血,导致CSDH不断扩大。
关键词:慢性硬膜下血肿;发病机制;血管内皮生长因子;
Increased concentration and contribution of vascular endothelial growth factor in chronic subdural hematoma
Wang Xin-zhi,Yang Fu-bing
( Department of Neurosurgery,The Affiliated Hospital of Luzhou Medical College,Luzhou,646000,China)
Abstract:Vascular endothelial growth factor (VEGF) is an endothelial cell specific growth factor stimulating cell multiplication、new vessel formation and increasing vascular permeability. Electron microscopic study on outer membranes of chronic subdural hematoma(CSDH)presents affluent capillary network,which appears high permeability.The concentration of VEGF is very high in both hematoma fluid and outer membranes of CSDH. High levels of VEGF may account for the continuous formation of new and immature blood vessels resulting in repeated bleeding episodes and CSDH enlargement.
Key words:chronic subdural hematoma;pathogenesis; vascular endothelial growth factor
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma CSDH)的发病机制至今未完全阐释清楚。在解释CSDH不断扩大的原因的学说中,血肿外膜再出血(rebleeding)假说正被普遍接受。血肿腔再出血已通过标记红细胞及血清蛋白的方法得到证实[1,2]。有关再出血病理生理机制的研究成为近几年CSDH研究的热点。电镜观察血肿外膜发现,血肿外膜新生血管丰富,有毛细血管型和血窦型两种,均由一层内皮细胞组成,基底膜不完整或无基底膜,内皮细胞之间和胞浆的窗孔增大。这种特征性的血肿外膜新生血管形成(neovascularization) 及与之密切相关的VEGF,加之血肿腔内局部纤溶亢进(local hyperfibrinolysis)及局部炎症因素(local inflammation)[3,4],可能很好的解释CSDH包膜形成、血肿腔内再出血、血肿不断扩大,进而阐明CSDH的根本的发病机制。
VEGF的作用基础
概述
血管内皮生长因子,也称血管通透性因子(vascular permeability factor,VPF)或促血管素(vasculotropin),最初是由多种培养的肿瘤细胞系中发现的一种新型的生长因子,它能增加微血管与小静脉血管的通透性。后来发现,该因子特异性地作用于血管内皮细胞,并促进血管内皮细胞的增殖,所以定名为血管内皮生长因子[5]。
VEGF在体内正常组织有广泛的分布。实际上,在个体胚胎发育过程中,VEGF就有表达。可能与胚胎体内血管形成有关。在成人体内,子宫内膜、黄体和胎盘都有VEGF的高度表达,说明VEGF参与了正常体内的血管形成过程。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)与VEGF有协同作用。FGF也是一种促进血管内皮增生的生长因子。FGF与
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