经皮肾镜水中毒.pptVIP

水中毒的概述 “水中毒”的发生是由于人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升，一旦摄取水分的速度超过了这个标准，过剩的水分会使细胞膨胀，引起脱水低钠症，一般会导致头晕眼花、呕吐、虚弱无力、心跳加快等症状，严重的会出现痉挛、昏迷甚至危及生命。 什么是水中毒 系指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多，又称“水中毒”或稀释性低钠血症，水中毒发生较少，仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。 水中毒是怎么引起的？ 水中毒(water intoxication)是在病理或人为的条件下，水在体内储存过多，水与电解质比例失常，细胞外液增加，出现低钠血症，过多的水分进入细胞内，细胞内水分过多，细胞代谢障碍，脑水肿和颅内压力增加和稀释性低钠血症。严重者危及生命。水中毒最常见的原因是由于肾功能不全致尿少，而同时水分进入过多;另一个重要的原因是抗利尿激素(ADH)分泌失调综合征(SIADH)。 水中毒的病因 ①肿瘤分泌ADH过多; ②肺部感染，如结核、肺炎、阻塞性肺疾病等; ③颅内疾病与手术; ④内分秘代谢性疾病：甲状腺功能减退症等; ⑤药物：如苯巴比妥类、吗啡、乙酰胆碱、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲(D860)、长春新碱等。 生理机制: 正常人水的平衡主要由抗利尿激素和肾脏的排水功能调节，当机体失水时，血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器的刺激增强，抗利尿激素释放量增多，肾脏对水的重吸收活动增强，尿量减少，从而保留了体内的水分，反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放量减少，肾脏对水的重吸收减弱，使体内多余的水从尿液排出，肾脏生成的尿液被运送到膀胱，当膀胱尿量充盈到一定程度时(400～500 ml) ，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，通过一系列神经反射完成排尿过程，当以上调节机制失常时，大量饮清水或输入大量5 %葡萄糖液后，细胞外液量急剧增加，呈稀释性低钠血症，细胞外液渗透压下降，水分从细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，尤其是脑细胞水肿从而出现神经系统症状，一般血清钠低于125 mmolPL 时出现恶心，不适，低于120 mmolPL 时则出现抽搐，意识障碍，昏迷等，短期内大量饮清水(原发性饮水过多) 导致水中毒临床少见，主要见于精神分裂症患者，此患者发生水中毒，可能与老年人对水，盐代谢调节能力减低及对膀胱充盈不敏感，排尿感下降有关。 生理机制: 根据病史及临床表现一般多可诊断，由于血液稀释，实验室检查可发现红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容和血浆蛋白量均有降低，血清钠，氯测定也降低。 水中毒的症状 1，急性水中毒：发病急，由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造成颅内压增高症状，如头痛，失语，精神错乱，定向力失常，嗜睡，躁动，谵妄，甚至昏迷，进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸，心跳骤停。 2，慢性水中毒：症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。 检查方法： 经检查患者常表现为循环系统和神经系统功能异常. 出现烦躁，表情淡漠，恶心，呕吐，呼吸困难，低血压，少尿，惊厥和昏迷, 严重者可引起死亡，血生化实验室检查可发现红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容和血浆蛋白量均有降低，血清钠，氯测定也降低。 水中毒的诊断： 一、检查 1.电解质——血钠降低，血钾多正常 2.血浆渗透压——血浆渗透压降低。 3.尿钠——无明显减少，常大于20 mmol/L。 4.血常规——血红蛋白、血细胞比容降低，平均红细胞体积增加。 5.尿常规——可有尿比重低、蛋白尿等。 6.肾功能——肾衰竭引起水中毒者有尿素氮、肌酐明显升高。 7.血气分析——可有代谢性酸中毒。 并发症： 水中毒经常是作为一种并发症出现，常作为一些手术治疗的术中并发症出现，最常出现的并发症是肺水肿和稀释性低钠血症，肺水肿表现为呼吸困难，咳粉红色的泡沫痰，痰液堵塞肺支气管和气管将也会导致血氧饱和度进行性降低，如果不及时救治，严重水中毒者还会出现脑部受损症状，如头痛，失语，精神错乱，定向力失常，嗜睡，躁动，谵妄，甚至昏迷，进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸，心跳骤停。 水中毒的治疗： 水中毒控制水的摄入量，避免补液过多。急重症水过多和水中毒的治疗要以保护心、脑功能为目标，以脱水和(或)纠正低渗为目的。抽搐者可用水合氯醛;心力衰竭者用毛花昔丙(西地兰)等强心剂。病因治疗。可加用抗利尿激素分泌抑制剂或(和)活性拮抗药物。 利尿药，以依他尼酸和呋塞米等袢利尿药为首选。 水中毒的治疗： 1.高容量综合征为主者，治疗以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米、依他尼酸等袢利尿药。 如呋塞米，急重症者可用20～80mg，每6小时静